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1.
2.
3.
《武汉大学学报(医学版)》2019,(3)
细胞色素P450氧化还原酶(POR)是一种电子供体,参与许多发育相关的内源性物质的代谢,从而影响机体的生长发育。本文就POR在发育相关内源性物质代谢中的作用以及POR缺陷导致的发育不良等方面进行综述。 相似文献
4.
急性肺损伤的氧化作用与抗氧化研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
急性肺损伤(ALI)是临床常见的呼吸系统急症,发病率高,确切发病机制不甚明确,临床治疗效果欠佳。本文对近几年ALI的氧化作用研究和抗氧化对ALI的治疗作用和相关研究进展,以及抗氧化作用对ALI的治疗前景作一综述。 相似文献
5.
1 病例资料
患者男性,78岁,因腹胀、腹痛,纳差,便闭5天入院。入院查体:双肺叩诊清音,未闻及干湿罗音及哮鸣音,心率80次/分,律不齐,频发房性早搏。腹膨隆,全腹压痛,以右下腹为甚,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音亢进。B超提示肠梗阻征象。入院诊断:肠梗阻。入院当天外科手术剖腹探查,术中病理切片示大肠低分化腺癌,行结肠癌根治术,手术顺利,历时3小时。术后转ICU病房后查体:体温38.9℃,双肺闻及湿罗音,排痰困难,排出的痰为深黄色粘稠脓痰,量多。痰培养报告:木糖氧化无色杆菌、 相似文献
6.
小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤 相似文献
7.
目的:分析钛-瓷修复体失败的原因。方法:对38例瓷裂的钛-瓷修复体进行分析:①肉眼观察烤瓷崩瓷部铸件的表面颜色并用便携式厚度测试仪测量其厚度,与未发生瓷裂的正常镰铬合金烤瓷比较;②观察烤瓷崩瓷的部位;③X-ray检测铸件内部气孔。结果:本组崩瓷的钛-瓷修复体,其断层或有气泡,或金属表面氧化层明显增厚(P〈0.05)。而且,所有发生崩瓷的部位均在受力点或因技工本身操作不当引起。结论:钛-瓷修复体失败的原因与加工过程中工艺、瓷的受力点以及与钛元素化学性能有关。 相似文献
8.
他汀类药物对肾脏疾病非降脂的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(3-hydrox-y-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibi-tors,HRI),又称他汀类药物,是最为经典和有效的降脂药物。近来大量的动物实验和临床试验表明他汀类药物对肾脏的保护作用无法单用降脂来解释,于是许多学者提出了HRI具有非依赖降脂的肾 相似文献
9.
我国是一个水资源非常贫乏的国家,工业发展带来的城市发展已使城市供水水源受到不同程度的污染。原中国预防医学科学院对24个省、市、自治区的1534个检测点作长期调查,结果发现:20%的水样的色度、浊度、铁、锰超标,30%水样有机污染物超标。常规的净水工艺对饮水中的有机污染物难以达到安全净化的目的,光催化氧化技术具有以廉价、简单方便的方式降解大部分有机和部分无机污染物,并且最终能把污染物降解成水、二氧化碳和相应的无害物质的特点,而光催化反应器是光催化技术能否在实际饮水处理成功应用的关键,成为一个被广泛研究的课题。我们研究了影响流化床光催化反应器性能的因素,着重讨论反应器径高比与传质效率和光辐射强度之间的关系,提出改进光催化反应器设计的方法。 相似文献
10.
非酒精性脂肪性肝病的发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。 相似文献