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1.
c-fos在胃肠道刺激信号传入研究中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
c-fos近年来在内脏刺激传入研究中应用较广,本文就其在各种胃肠道刺激传入、相关药物研究中的应用以及c-fos检测的注意事项等方面作一综述。 相似文献
2.
神经病理性疼痛病因及其机制研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性状态,国际疼痛研究协会称之“来源于或者由神经系统的功能紊乱引起”,包括确切存在的神经损伤,比如神经缺血或其他病变,也包括缺少确切损伤状态下的疼痛,比如复合区域性疼痛综合征Ⅰ型和某些三叉神经痛。急性疼痛对机体具有警示和“保护”作用,而神经病理性疼痛与之不同,它可以持续存在,对机体无益,甚至会严重影响生活质量。其自发的疼痛,可以描述为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛,也可表现为诱发的疼痛,被称作感觉异常和痛觉过敏。 相似文献
3.
大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
50只大鼠用乌拉坦麻醉,箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤,玻璃微电极记录L2节段脊髓单位放电(SCUDs),观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激(PNV),内脏大神经刺激(VLNV)及两者同时刺激(SV)的反应。结果在缺血前所记录的133个自发放电单位中,对3种刺激均产生兴奋(E)、抑制(I)及无反应(NR)3种形式的反应,表明大鼠L2节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元,并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时,神经元对PNV、VLNV、SV也产生E、I、NR3种形式的反应,提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响;但缺血时SCUDs对PNV、VLNV产生反应的单位数减少,这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱,随着缺血损伤加重,脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降 相似文献
4.
5.
作利用复合致痛剂引起大鼠尾部皮肤多觉型伤害性感受器(PMN)持续性放电模型,经股静脉注入吗啡(4mg/kg),显抑制PMN持续性放电。吗啡抑制PMN放电50%的潜伏期为10±4.5min,抑制时程超过30min。纳络酮1mg/mg iv,可翻转吗啡的抑制作用。在慢性吗啡耐受大鼠,吗啡几乎失去其抑制作用。吗啡引起的PMN放电数变化不呈一致关系。小剂量吗啡(1mg/kg)注入支配感受野皮肢的尾动脉 相似文献
6.
7.
本文从细胞和分子水平简要介绍伤害性感受信号的传递和调制,以及形成神经元敏化的部分细胞内信号转导机制。 相似文献
8.
9.
作者报告了一起流行性结合膜炎经国际航行船舶“弗烈里特”轮由国外传入的流行病学调查结果及卫生处理效果。该轮共30人,7人发病,发病率23.33%,常在一起饮咖啡、酒者发病率显著高于无此生活习惯者(x~2=9.35 P<0.01);首发病例在曼谷感染,其余6例病例在船上经病眼——手——餐具——眼感染。隔离病人、消毒船舶以及对船员、登轮作业人员进行卫生宣传后,阻断了该病的流行。 相似文献
10.