辽宁产东亚钳蝎毒镇痛作用与脑内中枢关系的研究

应用立体定位、核团内注射与电解损毁核团技术及微电极细胞外记录方法，以猫丘脑后核内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标，观察向尾状核、中脑导水管周围灰质及杏仁内侧核内注入东亚钳蝎毒及在电解损毁３个核团前后ＰＯ内脏大神经诱发单位放电的变化。在损毁诸核之前刺激内脏大神经引起单位诱发放电，损毁诸核之后诱发放电减弱或消失，这与辽宁产东亚钳蝎毒注入诸核团中的作用相一致。表明蝎毒的作用部位与上述核团有关，更进一步证明蝎毒作用部位     

全蝎的古今功用

全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎的干燥全虫。味咸、辛，性平，有毒，入肝经。功能祛风止痉，通络止痛，攻毒散结，是治疗惊风抽搐，中风半身不遂、口眼歪斜，偏头痛，风湿痹痛，风疹疮肿之要药。为进一步拓宽全蝎之临床应用，现对其古今功效及配伍应用进行梳理，希冀对临床用药有所裨益。     

辽宁产东亚钳蝎毒的镇痛作用——离体海马脑片的细胞内电位记录

应用离体脑片技术及细胞内生物电记录方法，研究辽宁产东亚钳蝎毒及某些活性物质对海马ＣＡ１区痛敏神经元的影响，以了解蝎毒的作用机制，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电５４个单位，其静息电位平均值为４５±５ｍＶ，当给予海马伞入口处一定强度刺激时，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电，向海马脑片灌注蝎毒液时，ＣＡ１区细胞内放电受抑制，说明蝎毒液有镇痛作用     

东亚钳蝎毒BmK-9-(2)对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的 :观察东亚钳蝎毒 Bm K- 9- (2 )对豚鼠心室肌细胞钠通道的作用。方法 :采用全细胞膜片钳方法。结果 :Bm K- 9- (2 )使钠通道峰值电流增加 2 7%。峰值钠电导增加 1 7%。钠通道未失活成分增加 8%。 Bm K- 9- (2 )对心肌细胞钙通道没有明显影响。结论 :Bm K- 9- (2 )可激活钠通道并使钠通道失活过程延长     

东亚钳蝎的繁殖和二龄仔蝎的饲养研究

根据东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch)的生活习性及生活史中的脆弱环节,观察并设计了临产母蝎的管理及二龄仔蝎的饲养措施,可为人工养蝎优化提供参考.     

东亚五味子的木脂素类化学成分研究

目的研究产自陕西秦岭的东亚五味子茎叶的木脂素类化学成分。方法丙酮提取,分别经石油醚、乙酸乙酯及正丁醇萃取,采用硅胶色谱和HPLC制备色谱分离、纯化化学成分,通过波谱数据鉴定化合物结构。结果从产自陕西秦岭的东亚五味子茎叶中分离得到了8个木脂素化合物,分别鉴定为schizantherin B(1),tigloylgomisin P(2),gomisin G(3),gomisin M1(4),gomisin K3(5),epigomisin O(6),gomisin J(7),pre-gomisin(8)。结论以上化合物均为首次从东亚五味子中分离得到。     

东亚钳蝎中新分离的毒素BmTx3B抑制大鼠海马神经元延迟整流性钾电流

目的：研究从东亚钳蝎毒素中新分离的短肽BmTx3B对电压门控性钾通道的作用．方法：在酶解打散的新生大鼠海马细胞,采用全细胞电压箝位方式记录,并根据动力学特性分离二种电压依赖性钾电流．结果：BraTx3B(10-100μmol／L)选择地抑制延迟整流性钾电流(IK),不影响瞬时性快钾电流(IA)．此抑制作用是可逆的,呈现浓度依赖性,但无电压依赖性．BmTx3B对延迟整流性钾电流的稳态激活和稳态失活的动力学特性无影响．结论：蝎毒短肽BmTx3B选择地抑制海马神经元延迟整流性钾通道。     

东亚钳蝎氯毒素在胶质瘤靶向显像与治疗中的研究进展

神经胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,尤其是恶性胶质瘤,具有高复发率和致死率的特点。因其侵袭性生长,目前采取的手术联合放化疗的综合治疗方案疗效欠佳。如何靶向显像和治疗胶质瘤成为研究的重点。近年来,大量研究表明,作为氯毒素的类似物,东亚钳蝎氯毒素能特异性地结合神经胶质瘤细胞表达的氯离子通道和基质金属蛋白酶2,从而抑制胶质瘤细胞的侵润生长和迁移。以东亚钳蝎氯毒素为配体的生物结合物在胶质瘤靶向显像和治疗中的研究越来越多。笔者将全面介绍东亚钳蝎氯毒素的来源、化学结构、作用机制及其在胶质瘤靶向显像与治疗中的应用研究进展,并总结其优势及在未来研究中所面临的挑战。     

重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽抑制人胆管癌细胞生长作用及其机制研究

目的重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(recommbinant analgesic-antitumor peptide,rAGAP)是从东亚钳蝎中提取纯化出的单体,已证明其具有明显的抗肿瘤活性。文中主要探讨rAGAP对体外培养的人胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)细胞株HuCC-T1的毒性作用,并探讨其抗肿瘤的机制。方法不同浓度的rAGAP刺激细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增长率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化;Hoechst荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果①rAGAP可抑制HuCC-T1细胞的增殖和迁移,并呈时间和剂量依赖性。②Hoechst33342染色结果显示rAGAP处理组细胞形态发生改变,见细胞核染色质边集、核固缩;流式细胞术证实rAGAP可诱导HuCC-T1细胞凋亡。③Western blot结果显示:随着rAGAP浓度的增加,Bcl-2表达下调;Bax表达上调;而Bcl-2/Bax减小。结论 rAGAP可抑制CCA细胞HuCC-T1的生长与迁移,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与Bcl-2/Bax信号通路有关。     

东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠大脑皮层NMDA受体和GABA_A受体的调节作用

目的研究BmKE对抗戊四氮致癫痫作用及其对致痫小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的调节作用。方法观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP,阳性对照)治疗组和BmKE低(L)、中(M)、高(H)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期,应用同位素3H分别标记MK-801和Muc imol,检测小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的结合活性。结果BmKE(M)能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(P<0.05),BmKE(L)作用很小,BmKE(H)治疗组癫痫小鼠发作潜伏期的延长值比BmKE(M)治疗组低。PTZ显著升高致痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性(P<0.05),BmKE(L)治疗组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性降低,但是无显著性差异,BmKE(M)和BmKE(H)均极显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(P<0.001)。BmKE(L)和BmKE(H)显著提高GABAAR结合活性(P<0.05),BmKE(M)极显著提高GABAAR结合活性(P<0.001)。结论适量的BmKE能够有效治疗戊四氮引起的癫痫,显著延长癫痫小鼠的发作潜伏期,BmKE抗癫痫的作用机理,可能与其抑制NMDAR结合活性,激活GABAAR的结合活性有关。