全文获取类型
收费全文 | 553篇 |
免费 | 42篇 |
国内免费 | 44篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 11篇 |
基础医学 | 37篇 |
临床医学 | 36篇 |
内科学 | 117篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 13篇 |
特种医学 | 7篇 |
外科学 | 17篇 |
综合类 | 148篇 |
预防医学 | 9篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 200篇 |
中国医学 | 21篇 |
肿瘤学 | 17篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 13篇 |
2015年 | 12篇 |
2014年 | 24篇 |
2013年 | 52篇 |
2012年 | 32篇 |
2011年 | 64篇 |
2010年 | 59篇 |
2009年 | 53篇 |
2008年 | 73篇 |
2007年 | 56篇 |
2006年 | 51篇 |
2005年 | 40篇 |
2004年 | 32篇 |
2003年 | 25篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
排序方式: 共有639条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的探讨复方醋酸环丙孕酮和罗格列酮序贯用药对改善多囊卵巢综合征(PCOS)患者生育功能的临床疗效。方法30例氯米芬抵抗的PCOS胰岛素抵抗患者,口服复方醋酸环丙孕酮3个月后,罗格列酮联合氯米芬用药6个月,比较用药前后体重指数、月经周期、生殖激素水平、排卵率、妊娠率、血糖和胰岛素水平的变化。结果与用药前相比,服用复方醋酸环丙孕酮后,雄激素水平和LH/FSH值明显降低(P〈0.05),服用罗格列酮后,胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素分泌指数(Homa β)以及β细胞功能评定指数(MBCI)均较用药前降低(P〈0.05)。结论复方醋酸环丙孕酮和罗格列酮序贯用药可有效地抑制氯米芬抵抗的PCOS患者的高雄激素血症,改善胰岛素抵抗及生育功能。 相似文献
2.
目的观察罗格列酮和二甲双胍联合氯米芬治疗肥胖型多囊卵巢综合征患者的内分泌改善及生殖功能的临床疗效。方法50例肥胖型PCOS患者分别给予罗格列酮4mg/d和二甲双胍1500mg/d联合氯米芬100mg/d,治疗3个月,比较治疗前后体重指数、内分泌参数、腰臀比和Hom a IR的变化。结果用罗格列酮治疗后排卵率为88%,周期排卵率为64.29%,优势卵泡平均个数为1.8±0.8个,妊娠率为56%,而用二甲双胍治疗后分别为72%、54.84%、1.1±0.6个、48%。两者治疗后能使LH、LH/FSH、T的血清浓度明显下降,SHBG的浓度明显上升,Hom a IR明显改善。结论罗格列酮和二甲双胍联合氯米芬治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效可靠。二甲双胍有降低体重作用、价格便宜,适用于肥胖型P-COS伴胰岛素抵抗不严重者;罗格列酮在胰岛素增敏作用优于二甲双胍,适用于胰岛素抵抗较严重的PCOS患者。 相似文献
3.
目的研究健康受试者口服罗格列酮胶囊的药代动力学。方法20名健康受试者随机服用罗格列酮受试和参比制剂各4mg,用HPLC-MS法测定血浆中罗格列酮的浓度。结果经3P97程序处理,主要药代动力学参数如下。罗格列酮胶囊剂:t1/2为(5.18±0.84)h,AUC0-24h为(2.13±0.21)μg·h·mL-1,Cmax为(305.31±38.21)ng·mL-1,tmax为(1.1±0.4)h;罗格列酮片剂:t1/2为(5.10±0.64)h,AUC0-24h为(2.20±0.20)μg·h·mL-1,Cmax为(318.84±38.38)ng·mL-1,tmax为(1.2±0.3)h。罗格列酮受试和参比制剂的相对生物利用度为(97.6±12.7)%。结论2制剂具有生物等效性。 相似文献
4.
罗格列酮增强顺铂抑制人肺腺癌细胞增殖作用 总被引:5,自引:5,他引:5
目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮 (Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ,Bcl 2蛋白表达的改变。结果 RSG(1 25, 2 5μmol·L-1 )分别与CDDP合用,可增加CDDP对A549细胞的抑制率, (q> 1 )。RSG(1 25μmol·L-1 )可增强CDDP诱导A549细胞凋亡作用。RSG(1 25μmol·L-1 )处理后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl 2蛋白表达下调, (P<0 01)。结论 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ配体罗格列酮能增强顺铂抑制A549细胞增殖并诱导凋亡作用。PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl 2蛋白表达下调在罗格列酮对A549细胞体外化疗增敏作用中发挥重要的作用。目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮 (Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ,Bcl 2蛋白表达的改变。结果 RSG(1 25, 相似文献
5.
目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L)、高糖浓度(25mmol/L)、25mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RG)20μmol/L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达:以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成。 相似文献
6.
目的:建立测定复方罗格列酮二甲双胍片中盐酸二甲双胍含量的方法。方法:采用紫外分光光度法在233nm波长处,以盐酸二甲双胍为对照品测定其吸收度,并计算含量。结果:盐酸二甲双胍检测浓度的线性范围为1.242~11.18μg.mL-1(r=0.9999);平均回收率为100.04%,RSD=0.22%。结论:本方法简便、快速、准确,可用于该制剂的质量控制。 相似文献
7.
基于报告基因和PPARγ信号通路的药物筛选模型的建立 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 建立基于报告基因和PPARγ(peroxisomeprolif erator activatedreceptorγ)信号通路的药物筛选模型,用此模型筛选具有胰岛素增敏活性的小分子化合物。方法 五种细胞分别进行瞬时转染,将含有目的片段PPRE(peroxisomeproliferatorresponseelement)和报告基因荧光素酶(Luc)的质粒及表达PPARγ的质粒共转染到细胞中,通过测定荧光素酶活力来考察马来酸罗格列酮对PPARγ信号通路的影响,选取诱导表达倍数最高的细胞株建立模型。用其他类型核受体激动剂对此模型进行特异性考察。结果 293T细胞中,荧光素酶的表达受马来酸罗格列酮的诱导倍数最高,可达4 9倍,并呈现一定的剂量依赖关系,Z′因子为0 .72。而其他各类核受体激动剂的诱导表达率均在1倍左右。马来酸罗格列酮在转染剂量范围内无促进细胞增殖的作用。结论 马来酸罗格列酮对共转染报告基因质粒和表达PPARγ质粒的293T细胞Luc的表达具有较强的诱导作用,此模型具有较好的特异性和稳定性,适用于建立筛选PPARγ激动剂的高通量筛选模型。 相似文献
8.
9.
目的探讨和比较二甲双胍(MET)和罗格列酮(R SG)对2型糖尿病肾病(T2DN)脂联素的影响。方法将78例T2DN患者分成两组:二甲双胍组40例,罗格列酮组38例。两组患者均行糖尿病基础及常规治疗,二甲双胍组和罗格列酮组在此基础上分别加用二甲双胍和罗格列酮,疗程3个月,检测并分析治疗前后两组患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、C反应蛋白(C-R P)及24小时尿白蛋白(24 hUAlb)及脂联素(APN)等指标。结果两组患者治疗后FPG、HbA1C及24 hUAlb均明显降低(P<0.05);罗格列酮组治疗后APN较治疗前明显升高(P<0.05),C-RP较治疗前明显下降(P<0.05),而二甲双胍组APN治疗前后无明显变化,但C-RP治疗后较治疗前明显改善(P<0.05);二甲双胍组和罗格列酮组治疗后比较,FPG、HbA1C、C-R P及24 hUAlb无明显差异,但治疗后罗格列酮组APN较二甲双胍组明显改善(P<0.05)。结论罗格列酮可改善早期T2DN患者的APN水平,减轻早期T2DN患者的肾损害;二甲双胍可降低早期T2DN患者的C-R P,但对血清APN无明显影响。 相似文献
10.
2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化及其与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA)、总胆固醇(TO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)及体重的关系。方法采用高热量饲料加单次腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型,以1周后FPG≥11.1mmol/L为成模标准(n=28),将糖尿病大鼠分别予以瑞格列奈+二甲双胍(B,n=7)、罗格列酮十二甲双胍(C,n=7)、胰岛素+二甲双胍(D,n=7)、生理盐水(E,n=7)干预,8周末测定血生化指标并计算HOMA,采用ELISA法检测血浆内脏脂肪素水平。结果B—E组FPG、FINS、HOMA、TC、TG、LDL、FFA、内脏脂肪素及体重较对照组均显著升高(P〈0.01),HDL较对照组均明显下降(P〈0.01);给予不同治疗后FPG、FINS、HOMA较未治疗组明显下降(P〈0.05),C组FFA较其他各组明显下降(P〈0.05),而内脏脂肪素较其他各组明显升高(P〈0.051;相关分析及多元回归分析显示血浆内脏脂肪素水平与体重及糖脂代谢相关。结论过氧化物酶体活化增殖受体(PPARr)核受体可能参与调控内脏脂肪素的表达和分泌活动;内脏脂肪素可能是PPARr的激动剂药物治疗2型糖尿病的作用靶点之一;内脏脂肪素与糖脂代谢和体重密切相关,与胰岛素抵抗无关。 相似文献