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1.
目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用,降低细胞端粒酶活性,诱导细胞发生凋亡,可能是其重要作用机制。 相似文献
2.
冬凌草的化学成分及其抗肿瘤活性 总被引:13,自引:3,他引:13
目的研究冬凌草的抗癌活性成分。方法利用硅胶柱色谱对冬凌草的乙醇冷浸提取物进行分离,根据化合物的理化性质和光谱数据确定其结构并进行冬凌草甲素和冬凌草乙素的抗癌活性对比。结果分离得到12个化合物,分别鉴定为α香树脂醇(1)、β谷甾醇(2)、熊果酸(3)、齐墩果酸(4)、水杨酸(5)、sideritoflavone(6)、冬凌草甲素(7)、冬凌草乙素(8)、冬凌草丙素(9)、胡萝卜苷(10)、enmenol1αOβDglucoside(11)、葡萄糖(12)。冬凌草甲素对人黑色素瘤细胞A375S2、小鼠纤维肉瘤细胞L929、人红白血病细胞系K562、人组织淋巴瘤细胞U937以及人早幼粒白血病细胞HL60都有较好活性而对人外周血单核细胞(PBMC)杀伤作用较弱。结论Sideritoflavone为首次从该植物中分离得到。冬凌草甲素比冬凌草乙素有更好的抗癌活性,且其抗癌活性有较强的选择性。 相似文献
3.
冬凌草甲素固态类脂纳米粒在小鼠体内的组织分布及兔体内的药代动力学 总被引:15,自引:0,他引:15
目的考察冬凌草甲素固态类脂纳米粒在动物体内的组织分布及药代动力学特性。方法建立生物样品中冬凌草甲素的HPLC测定法,比较冬凌草甲素普通注射液和固态类脂纳米粒注射液的体内分布特点与药代动力学参数。结果冬凌草甲素固态类脂纳米粒在肝、脾、肺、心及肾中的相对摄取率分别为4.25%,3.44%,1.19%,0.52%和0.60%。静脉注射后的药-时曲线表明体内过程符合三室模型,其各相半衰期分别为T1/2π=0.087 h,T1/2α=1.65 h,T1/2β=32.36 h,中心分布容积VC=0.66 mL·kg-1。结论冬凌草甲素固态类脂纳米粒能够增强药物的肝脾靶向性,提高药物生物利用度,并在一定程度上延长药物在动物体内的循环时间。固态类脂纳米粒可能成为冬凌草甲素的一种新型药物载体。 相似文献
4.
[目的]探讨冬凌草甲素(Ori)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导法建立SAP大鼠模型,皮下注射雨蛙素(25μg/kg)诱导SAP;计算胰腺质量指数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清脂肪酶、淀粉酶水平,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态学变化;免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;蛋白免疫印记(Western Blot)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2蛋白表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;实时定量荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,SAP组大鼠胰腺组织功能明显下降(P<0.05),... 相似文献
5.
HPCE法测定冬凌草片中冬凌草甲素的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高效毛细管电泳法测定冬凌草片中冬凌草甲素的方法.方法:样品用乙醚超声提取,缓冲液为20 mmol/L磷酸盐缓冲液,pH=7.0,紫外检测波长238 nm.结果和结论:线性范围为50~450 mg/L,回收率为96.97%,RSD为1.03%,该方法简便、快速且消耗试剂少,适于冬凌草片剂的质量控制. 相似文献
6.
本研究探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BC12、CCNDJ、MYC基因表达水平的变化;Westernblot方法分析BCL2、MYC、CCNDl、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化。结果表明,①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μmol/L冬凌草甲素处理U266细胞24h后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCNDJ、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用。本研究为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据。 相似文献
7.
目的 为研究冬凌草甲素的构效关系,对冬凌草甲素进行结构修饰,合成其衍生物,并评价其细胞毒活性.方法 经常规提取分离得到冬凌草甲素(Ⅰ);通过氧化和酰基化,制备冬凌草甲素衍生物,所获产物采用NMR和MS确证结构;采用MTT法观察衍生物的细胞毒活性.结果 制备了6个冬凌草甲素的衍生物,分别为14-乙酰基冬凌草甲素(Ⅱ)、1,14-二乙酰基冬凌草甲素(Ⅲ)、14一对甲苯磺酰基冬凌草甲素(Ⅳ)、1-氧代冬凌草甲素(Ⅴ),14-乙酰基-1-氧代冬凌草甲素(Ⅵ)、14-对甲苯磺酰基-1-氧代冬凌草甲素(Ⅶ),其中化合物Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ为3个新化合物.初步药理实验表明部分衍生物细胞毒活性高于冬凌草甲素.结论 首次评价了1-氧代冬凌草甲素衍生物的细胞毒活性,其活性高于冬凌草甲素. 相似文献
8.
冬凌草甲素亚微乳的制备及其特性表征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制备冬凌草甲素亚微乳,并对其理化性质进行表征。方法:采用高压均质法制备冬凌草甲素亚微乳,并对其粒径、Zeta电位、黏度等性质进行表征。结果:冬凌草甲素亚微乳为白色不透明乳状液体,载药量1 g·L-1,平均粒径(138.87±0.60) nm,Zeta电位(47.27±2.31) mV,pH(6.02±0.03),黏度(1.78±0.015) MPa·s。结论:本实验所制得的冬凌草甲素亚微乳理化性质较稳定,工艺简单,可为冬凌草甲素亚微乳制剂的制备提供研究依据。 相似文献
9.
冬凌草甲素水溶液稳定性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察冬凌草甲素(ORI)水溶液的稳定性,为ORI新型给药系统的研究奠定基础.方法:在室温下将ORI水溶液分别用1 mol·L~(-1)的NaOH或HCl调节pH至设定值,放置60 h,考察pH对ORI水溶液稳定性的影响;采用经典恒温法预测ORI水溶液在室温下和4℃条件下的稳定性.结果:ORI降解的pH-速率曲线呈V型,最稳定的pH(pH_m)为5.ORI的水溶液在室温下有效期(t_(90))为53.2 h,4℃下为91.5 h.结论:ORI水溶液不稳定,其降解反应速度受溶液pH的影响,属于酸碱专属催化反应. 相似文献
10.
目的研究冬凌草甲素(ORI)对膀胱癌EJ细胞株的抑制作用及机制。方法 MTT法检测ORI对EJ细胞的生长抑制作用;电子显微镜和Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;Western blot检测Bcl-2和Bax表达的变化。TRAP-PCR-银染法检测端粒酶活性的变化。结果 ORI对EJ细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着ORI作用时间延长,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax的表达逐渐增强。EJ细胞的端粒酶活性随着ORI作用时间的延长而逐渐降低。结论 ORI对膀胱癌EJ细胞有明显的生长抑制作用;机制可能是通过下调Bcl-2/Bax和通过抑制端粒酶活性诱发EJ细胞凋亡的。 相似文献