赖诺普利与依那普利对高血压的疗效比较

９２例原发性Ⅰ和Ⅱ期高血压病人采用随机、单盲方法，分２组治疗。一组用赖诺普利，ｐｏ，２０－８０ｍｇ／ｄ，另一组用依那普利，ｐｏ，１０－４０ｍｇ／ｄ，疗程均为４ｗｋ。降压总有效率和降压幅度：赖诺普利是８９％和２．９／２．０ｋＰａ，依那普利是９７％和３．１／２．１ｋＰａ，２药降压均显著（Ｐ＜０．０１），降压疗效相仿（Ｐ＞０．０５）。不良反应发生率是２９％和３４％，其中最多是干咳。结果提示赖诺普利治疗轻、中度高血压有效、安全。     

常规应用螺内酯联合依那普利治疗老年扩张型心肌病心力衰竭

目的评价螺内酯联合依那普利治疗老年人扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的有效性和安全性。方法以148例老年DCM心力衰竭患者作研究对象,按随机化原则分为观察组（74例）和对照组（74例）。对照组为依那普利,加上基础用药（地高辛、双氢克尿噻）;观察组为对照组用药加上螺内酯。治疗6周后复查两组的动态心电图、超声心动图。结果治疗后两组的左室射血分数（LVEF）均有增加,左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）均有减少,24 h室性早搏（VA）数也均有减少;观察组与对照组比较,LVEF显著增加。两组均未发现高血钾及肝肾功能损害。结论在老年DCM心力衰竭常规用药的基础上,常规加用螺内酯联合依那普利的治疗有效、安全,可显著改善左室重构和防治猝死。     

毛细管区带电泳法测定复方马来酸依那普利片中两组分含量

用毛细管区带电泳法同时测定复方马来酸依那普利片中两组分含量。以咖啡因为内标，２０ｍｍｏｌ／Ｌ硼砂—２０ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸二氢钠（４９∶５１，ｐＨ８６）为运行缓冲液，在７ｍｉｎ内完成分离。马来酸依那普利和氢氯噻嗪的线性范围分别为８０～６４０μｇ／ｍＬ（ｒ＝０９９９９）和５０～４００μｇ／ｍＬ（ｒ＝０９９９３）。平均回收率分别为１０１０％和１０１１％，ＲＳＤ分别为１０％和１７％，ｎ＝５。     

尼群地平、依那普利与牛磺酸合并应用对肾性高血压大鼠降压的协同研究

尼群地平１０ｍｇ·ｋｇ－１、依那普利１０ｍｇ·ｋｇ－１和牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１一次口服对肾性高血压大鼠均有降压作用，三者降压作用强度相当，最大降压百分率（给药后６ｈ）分别为３３、３６．６和２５．１，降压持续时间相似，给药后２４ｈ的降压百分率分别为１４．２、４．８和１３．７。尼群地平，依那普利分别与牛磺酸以及尼群地平与依那普利合用均有协同降压作用，Ｑ值分别为２．２１、２．６７和１．６４，且降压作用持久，给药后２４ｈ的降压百分率分别为３９．６、２６．８和３８．８，显著高于各药单用。     

依那普利对原发性高血压患者血清胶原及透明质酸浓度的影响

目的　观察原发性高血压（ＥＨ）患者使用依那普利前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸的浓度变化;探讨依那普利干预血清前胶原生成以及抑制左室肥厚（ＬＶＨ）形成的作用。方法应用放免技术测定３７例ＥＨ患者及２１例体检正常者血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）浓度。ＥＨ患者口服依那普利治疗１２周后复测上述指标。结果治疗前ＥＨ组血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ浓度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）;依那普利治疗后ＥＨ组相应指标较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关;依那普利在降压的同时,降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的生成,具有抑制ＬＶＨ的作用。     

依那普利对高血压大鼠微血管反应性的影响

目的　观察肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）耳郭微血管反应性变化及依那普利的影响。方法　用冷热刺激诱发微血管收缩与舒张,分别用血流量变化幅度和时相评价血管舒缩能力及微血管顺应性。结果　ＲＨＲ血压升高的同时,微血管对热刺激的反应性明显降低,对冷刺激的反应性升高,去除刺激后血流由最大变化恢复至正常的时间延迟,伴血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性升高和硝酸盐／亚硝酸盐（ＮＯ）水平降低。依那普利可有效改善上述变化。结论　ＲＨＲ微血管对舒缩刺激的反应性异常;依那普利具有良好的改善微血管反应性作用,其机制与维护内皮功能的完整性有关。     

HPLC法测定依那普利的血药浓度

目的建立高效液相色谱法测定马来酸依那普利的血药浓度。方法采用SpherisorbC18柱(2 5 0mm× 4 6mm ,5 μm) ,流动相 :乙腈 -甲醇 -水 -磷酸 -三乙胺 (V∶V∶V∶V∶V =5 0∶2 3 0∶2 75∶0 3∶0 1 ) ,流速 :0 9mL·min-1,检测波长 2 1 5nm。结果马来酸依那普利的血药浓度在 1 0～3 0 0 μg·L-1内 ,与其峰面积有良好的线性关系 (r=0 9942 )。方法回收率为 1 0 1 1 % ,日内精密度小于 5 5 % ,日间精密度小于 5 4%。结论该方法可用于马来酸依那普利的药代动力学及生物利用度研究。用此法测定了家犬口服国产依那普利片后的血药浓度并计算了药代动力学参数     

用HPLC法测定马来酸依那普利片的含量和有关物质

目的:采用改进的HPLC法测定马来酸依那普利片中马来酸依那普利和有关物质的含量。方法:采用HypersilBDS C8色谱柱(250 mm×4.0 mm,5μm ID);0.001 mol/L磷酸二氢铵溶液(用磷酸调节pH值至2.0)-甲醇(60:40);检测波长215 nm。结果:马来酸依那普利在0.1～0.3 mg/ml范围内线性关系良好(r=0.999 9);方法的平均回收率为99.8％。依那普利与有关物质之间分离良好。结论:本法有较高的回收率、精密度和重现性。     

依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用

目的　糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法　大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果　糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论　依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。