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蜕皮甾酮对HepG2细胞葡萄糖消耗的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的探讨蜕皮甾酮体外降糖的作用特点或机制,即能否通过刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。方法检测HepG2细胞24 h培养液中葡萄糖的消耗量;另外测定βTC3细胞胰岛素的释放量。结果蜕皮甾酮在1×10-6~10-4mol.L-1浓度范围内可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加(44%~77%);蜕皮甾酮的降糖效能随着培养液中葡萄糖浓度的升高而降低;胰岛素对蜕皮甾酮的降糖作用没有明显的影响。蜕皮甾酮没有刺激βTC3细胞胰岛素分泌的作用。结论蜕皮甾酮可通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用,但不能刺激胰岛素的分泌。 相似文献
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蜕皮甾酮对伤口促愈作用的初步研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 研究蜕皮甾酮对实验性兔创伤模型的促愈作用.方法 将21只新西兰兔随机分为3组,每组7只.每只兔制备成含有4个全皮层缺损的创伤模型后,每个创伤缺损分别予以正常对照、地塞米松、蜕皮甾酮、云南白药处理,分别于造模后3、6、9 d处死3组兔,取创伤缺损局部组织,常规制片和染色,组织形态学对比观察药物对创伤缺损的作用.结果 术后3 d,各处理因素创面愈合率比较差异无显著性(P>0.05).术后6、9 d,蜕皮甾酮组、云南白药组分别与地塞米松组比较,差异有显著性(P<0.01);地塞米松组与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05);蜕皮甾酮组与云南白药组比较,差异无显著性(P>0.05).病理学观察显示,创伤早期各处理因素创面均以渗出和充血为主;术后6、9 d可观察到蜕皮甾酮组与云南白药组较其他两组明显促进肉芽组织形成,促上皮细胞增生;蜕皮甾酮组与云南白药组比较,促愈效果相似.结论 蜕皮甾酮对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,可为临床促愈用药的筛选提供新思路. 相似文献
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蜕皮甾酮对小鼠学习记忆的促进作用 总被引:5,自引:0,他引:5
采用一次性训练被动回避性条件反应方法———跳台法,观察了蜕皮甾酮(Ecdysterone)对小鼠学习记忆功能的影响.结果表明,蜕皮甾酮可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍,改善环己酰亚胺造成的记忆巩固不良和30%乙醇造成的记忆再现缺失.蜕皮甾酮还具有抗急性脑缺氧作用,提示蜕皮甾酮可改善记忆障碍,具有较高的药用价值. 相似文献
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蜕皮甾酮乳膏对伤口愈合速度及毛细血管密度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤模型促进伤口愈合作用的疗效观察,从而为蜕皮甾酮乳膏促愈作用找到证据及其机制.方法 先制备好蜕皮甾酮乳膏,而后将32只体重相近的新西兰兔制备成全皮层缺损的创伤动物模型,每只兔3个背部创面,分别敷以空白乳膏基质、蜕皮甾酮乳膏及云南白药创可贴.其中8只兔分别于造模后4、8、12天拍摄愈合后的创面,统计其面积,同时计算出各个创面的伤口愈合率;另外24只兔分3批于造模后4、8、12天利用微循环观察和分析系统检测创面毛细血管密度.结果 伤口愈合率的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏有明显的促进伤口愈合的作用(P<0.01),疗效与云南白药相近(P>0.05);毛细血管密度的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏组创面与其他两组相比,其毛细血管生成密度较大(P<0.01);病理观察:蜕皮甾酮乳膏组上皮细胞、内皮细胞及成纤维细胞增生较多.结论 蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,为临床促愈用药的筛选提供了新思路. 相似文献
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目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白表达、血管生成及神经功能恢复的影响.方法 应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组、药物干预组.干预组于MCAO术后2 h,应用EDS(20 mg·kg-1·d-1)腹腔直接注射,连续给药7 d.分别于术后7、14、21 d免疫组织化学观察脑组织VEGF蛋白表达及微血管密度的变化,采用神经功能缺损评分(neurologic severity scores,NSS)量表对神经功能进行评分.结果 干预组大鼠VEGF蛋白表达在7 d和14 d时均高于缺血对照组,7 d时差异有显著性(P<0.01).微血管密度在各观察时相点均较缺血对照组明显增高,差异有显著性(P<0.05).干预组大鼠从第14天开始其NSS评分与缺血对照组相比显著降低(P<0.05),第21天与缺血对照组相比,神经功能改善更为明显(P<0.01).结论 蜕皮甾酮能诱导大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达增高,促进血管生成,显著促进脑缺血后神经功能的恢复. 相似文献
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目的探讨植物雌激素蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)亚细胞水平的形态结构的变化。方法实验分4组:正常对照组、过氧化氢(hy—drogen peroxide,H2O2)组、雌二醇(B—Estradiol,E2)和ECR组。密度梯度离心法分离出HLEC线粒体,透射电镜观察HLEC线粒体超微结构。结果正常对照组线粒体双层膜结构完整,嵴结构完整,线粒体几乎未受损伤;H2O2组线粒体双层膜结构不完整,嵴结构断裂消失,线粒体受损伤;ECR组和E2组线粒体双层膜结构稍完整,嵴结构断裂,线粒体受损伤,但较H2O2组情况好。结论植物雌激素ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC线粒体超微结构有保护作用。 相似文献
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目的研究牛膝中有效成分的微波提取工艺。方法以蜕皮甾酮为指标成分,采用正交设计方法,筛选微波提取牛膝中有效成分的最佳工艺条件。结果优选出的最佳工艺条件为:60目牛膝细粉,微波功率250 W,16倍量水,提取2次,每次15 min。结论微波提取技术能够快速高效地提取牛膝中的蜕皮甾酮。 相似文献
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目的 处于聚集及纤维丝状态的 β 淀粉样蛋白片段 1 - 4 2 (Aβ1 -4 2 )具有神经毒作用 ,可导致阿尔茨海默病 (AD)。本文观察蜕皮甾酮体外对Aβ1 -4 2 的聚集、纤维丝形成及其神经元毒性的影响 ,旨在为蜕皮甾酮防治AD提供依据。方法 透射电镜观察蜕皮甾酮及维生素E(VitE)对试管内Aβ1 -4 2 聚集和纤维丝形成的影响 ;MTT法及乳酸脱氢酶 (LDH)活性法检测培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元存活率及神经元受损情况。结果 ① 1 0 0 μmol·L-1 Aβ1 -4 2 分别与磷酸盐缓冲液 (PBS)、1 0 0 μmol·L-1 蜕皮甾酮和 1 0 0 μmol·L-1 VitE孵育 3d时 ,各组均无纤维丝形成 ;孵育 7d时 ,各组均见纤维丝形成 ,但蜕皮甾酮和VitE组的纤维丝形成较PBS组明显减少 ,尤以蜕皮甾酮组更明显。2 0 μmol·L-1 的蜕皮甾酮和 2 0 μmol·L-1 VitE对Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成无明显影响。② 1 0 0μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元存活率明显下降。蜕皮甾酮或VitE 1 0~ 1 0 0 μmol·L-1 预处理 30min,再与 1 0 0 μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元的存活率呈剂量依赖性增加 ,LDH活性呈剂量依赖性降低。结论 离体条件下 ,蜕皮甾酮可直接抑制Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成 ,减轻Aβ1 -4 2 对神经元的毒性 ,? 相似文献