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双苯氟嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后E-选择素、P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注后E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用HE染色、免疫组化、流式细胞术以及生化的方法,观察双苯氟嗪对大鼠缺血再灌注后脑组织形态学、P-选择素、E-选择素和ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果双苯氟嗪可改善缺血再灌注后脑损伤的形态学表现;降低P-选择素、E-选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性。结论双苯氟嗪减轻缺血再灌注后炎症反应,对缺血再灌注性脑损伤具有保护作用。 相似文献
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目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80~+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。 相似文献
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双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型, 所有实验动物缺血15 min, 再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组: 假手术组、 缺血再灌注组、 双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药, 每日1次, 连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药, 环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CA I区Fas配体(FasL)、 转录因子NFATc、 I-κB-α、 phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT FasL-DNA结合活性。结果表明, 双苯氟嗪明显降低FasL、 NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见, 双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能, 从而抑制FasL分子的基因表达。 相似文献
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双苯氟嗪对家兔窦房结起搏细胞电生理的影响 总被引:5,自引:5,他引:0
用细胞内微电极技术研究双苯氟嗪(3-30 μmol·L-1)对家兔窦房结起搏细胞电生理特性的影响. 结果表明,双苯氟嗪浓度依赖性地降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度(APA),0相最大上升速率(Vmax), 舒张期除极速率(VDD)和自发搏动速率(RPF), 但在所用浓度范围内对最大舒张电位和50%复极化时程均无显著影响.双苯氟嗪显著抑制高Ca2+(4 mmol·L-1)和Bay K8644(0.5 μmol·L-1)所致的VDD和RPF加速.结果提示,双苯氟嗪降低家兔窦房结起搏细胞APA,Vmax, VDD和RPF的作用可能与其抑制Ca2+内流有关. 相似文献
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目的观察双苯氟嗪对实验性心律失常的作用及其可能机制。方法采用静脉灌流毒毛花苷G诱发豚鼠心律失常,心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常,观察双苯氟嗪的抗心律失常作用;利用激光共聚焦扫描显微镜观察双苯氟嗪对心室肌细胞内游离钙子浓度([Ca2 +]i)的影响。结果双苯氟嗪20mg·kg-1能提高毒毛花苷G诱发豚鼠室性早搏、室速、室颤和死亡的剂量;10 mg·kg-1提高诱发室性早搏的剂量。双苯氟嗪20 mg·kg-1减少心肌缺血再灌注诱发的大鼠室速、室颤发生率及动物死亡率;10mg·kg-1减少室颤发生率及动物死亡率。双苯氟嗪预先给药可降低豚鼠正常心室肌细胞[Ca2 +]i,并抑制细胞外高钙诱发的细胞[Ca2 +]i升高;在细胞外高钙已诱发细胞[Ca2 +]i升高的条件下,仍可降低[Ca2 +]i升高的程度。结论双苯氟嗪具有抗实验性心律失常作用,这种作用可能与其保持细胞内钙稳态有关。 相似文献
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双苯氟嗪对大鼠缺血脑皮层诱发电位和氨基酸含量的影响(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:测定双苯氟嗪(Dip)对大鼠缺血脑细胞内外氨基酸含量及皮层体感诱发电位(SEP)的影响。方法:在结扎双侧颈总动脉雌性Wistar大鼠,用HPLC法测定脑透析液和脑组织中的氨基酸含量,用电生理技术测定SEP。结果;Dip ip 50 mg·kg~(-1)可防止缺血所致SEP潜伏期的延长及其幅度的过分增大,降低脑透析液中的谷氨酸、天冬氨酸和甘氨酸浓度以及减轻脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的消耗。结论:Dip能够改善脑缺血所致的皮层功能紊乱和脑内兴奋性与抑制性氨基酸释放失调,为其抗缺血性脑损伤作用提供了进一步的实验证据。 相似文献
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双苯氟嗪、氟桂利嗪、桂利嗪对5-羟色胺所致离体猪基底动脉收缩的拮抗作用(英文) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探索双苯氟嗪(Dip,一种我国自行合成的桂利嗪衍生物),对5-羟色胺所致的脑动脉收缩的影响。方法:比较双苯氟嗪、氟桂利嗪(Flu)、桂利嗪(Cin)对5-羟色胺所致离体猪基底动脉收缩的抑制及两种收缩成分的影响。结果:三者的拮抗作用强度顺序(IC_(50))为Dip 4.0μmol·L~(-1)>Flu15.6μmol·L~(-1)>Cin 25.2umo·L~(-1)。这三种药对5-羟色胺所致离体猪基底动脉的两种收缩成分均有拮抗。Dip和Cin抑制收缩的快速相强于持续相,而Flu对二者的作用无显著差异。结论:在Dip,Flu和Cin三种药之中,Dip对脑血管的扩张作用最强,其原因主要与抑制内钙的释放有关。 相似文献
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双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆的改善作用及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察双苯氟嗪(dipfluzine)对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法采用腹腔注射氯化铝制备痴呆大鼠模型,灌胃给予2个剂量双苯氟嗪(3.0和10.0mg/kg)60天,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,生化分析法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalantioxidativecapacity,T AOC)。结果学习记忆测试结果显示,除记忆测试中双苯氟嗪3.0mg/kg对错误次数无明显影响外,2个剂量均可缩短模型动物的反应时间及累积电击时间,延长跳台潜伏期,减少错误次数,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。生化指标测定显示,双苯氟嗪10.0mg/kg可显著增强模型动物脑组织中SOD活力和T AOC,降低MDA的含量,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);双苯氟嗪3.0mg/kg组脑组织中MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05),SOD和T AOC亦有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2剂量组各指标间无统计学意义(P>0.05)。结论双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显改善作用,这种改善作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。 相似文献
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双苯氟嗪对人心房肌纤维电生理的影响(英文) 总被引:2,自引:1,他引:1
用细胞内微电极技术记录心肌动作电位 ,研究双苯氟嗪 ( Dip)对人右心房肌纤维电生理特性的影响 .结果表明 ,Dip1 0 μmol·L-1显著降低舒张期自动除极速率 ( VDD)和自发搏动速率 ( RPF) ,分别从( 1 5.0± 2 .5) m V· s-1和 ( 30± 2 ) min-1降到 ( 1 0 .2± 1 .5) m V· s-1和 ( 2 2± 2 ) min-1;Dip 30μmol·L-1显著降低动作电位幅度 ( APA) ,0相最大上升速率( Vmax) ,VDD和 RPF,分别从 ( 63± 2 ) m V,( 9.2±2 .1 ) V· s-1,( 1 5.2± 3.3) m V· s-1和 ( 30± 2 )min-1降到 ( 52± 5) m V,( 6.5± 0 .9) V· s-1,( 7.0± 2 .6) m V· s-1和 ( 1 7± 2 ) min-1.但在所用浓度范围内对最大舒张电位无显著影响 .结果提示 ,Dip降低人心房肌纤维 APA,Vmax,VDD和 RPF,可能与其抑制 Ca2 +内流有关 . 相似文献
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目的研究新型钙通道阻断剂盐酸双苯氟嗪在Beagle犬的药代动力学。方法Beagle犬18只,随机分为低、中、高3个剂量组,分别单次股静脉注射1.5、3.0和6.0 mg.kg-1的盐酸双苯氟嗪溶液,后肢股静脉分时取血,处理,反相高效液相法(RP-HPLC)测定血浆中盐酸双苯氟嗪的浓度,应用3P97软件计算主要药代动力学参数。结果所建立测定方法的特异性、最低检测限、最低定量限、提取回收率、日内和日间精密度及稳定性均符合药代动力学分析方法的要求。单次静脉注射后,盐酸双苯氟嗪在Beagle犬体内的药代动力学过程符合开放二房室模型,低、中、高3个剂量的主要药代动力学参数:T12β分别为24.7、24.2和29.6 h;AUC分别为0.44、1.12和2.86 g.min.L-1;Vc分别为1.30、1.22和1.28 L.kg-1;CL分别为3.4×10-3、2.7×10-3和2.1×10-3L.kg-1.min-1。结论本研究建立的RP-HPLC法能够满足盐酸双苯氟嗪药代动力学研究的要求,静脉注射盐酸双苯氟嗪在犬体内消除过程属于两相消除,AUC与剂量呈线性相关。 相似文献