血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用

目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。     

侧脑室内注射微量精氨酸加压素对大鼠胃运动的影响

以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)的影响,提示AVP在脑内可能激活中枢胆碱能系统,通过迷走神经而使胃运动增强。     

白细胞介素-6对血管升压素调控心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的干预效应

目的 :观察白细胞介素 6 （interleukin 6 ,IL 6 ）对血管升压素 （argipressin ,AVP）诱导的心脏成纤维细胞 （CFs）增殖及p2 7蛋白表达的影响。方法 :以培养的新生Sprague Dawley（SD）大鼠CFs为实验模型 ,四氮唑盐 （MTT）比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪 （FCM）技术测定细胞周期及p2 7蛋白表达阳性率。结果 :① 10 0 0 0U/mlIL 6作用于CFs 4 8h ,MTT法A值 （0 .38± 0 .0 1）显著高于基础状态组 （0 .32± 0 .0 1,P <0 .0 1） ;10 -7mol/LAVP和 10 0 0 0U/mlIL 6共同作用组CFs的A值 （0 .4 1± 0 .0 1）也明显高于AVP单独作用组 （0 .39± 0 .0 1,P <0 .0 1）。②IL 6作用组CFs的S期细胞百分率 （13.0 %± 3.5 % ）和细胞增殖指数 （PI） （2 9.4 %± 1.9% ）均高于基础状态组 （7.5 %± 1.0 %和 2 6 .0 %± 1.0 % ,P <0 .0 1） ,G0 /G1期细胞百分率 （70 .6 %± 1.9% ）低于基础状态组 （74 .0 %± 1.0 % ） ;AVP +IL 6组CFs的S期细胞百分率和PI分别为 18.8%± 1.5 %和 35 .2 %± 1.6 % ,明显高于AVP组 （15 .5 %± 1.4 %和 31.4 %± 1.5 % ,P<0 .0 1） ,而G0 /G1期细胞百分率 （6 4 .8%± 1.6 % ）明显低于AVP组 （6 8.6 %± 1.5 % ,P <0 .0 1）。 （3）IL 6组CFsp2 7蛋白表达阳性率 （72 .6 %± 2 .5 % ）明显低于基础状态组 (78.4 %±     

精氨酸加压素对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的探讨精氨酸加压素(AVP)对失血性休克大鼠血管反应性的影响,并初步探讨其与Rho激酶的关系。方法在体实验,观察大鼠失血性休克后AVP对去甲肾上腺素(NE)升压反应的影响;离体实验,测定失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)环对NE的收缩反应和去极化状态下(120mmol·L-1K+)对Ca2+的收缩反应,反映其对缩血管物质和钙的反应性。结果失血性休克(4kPa,2h)后大鼠对NE的升压反应显著下降。AVP0.1和0.4U·kg-1,iv,随后再将AVP溶于3倍失血量的复方氯化钠溶液分别以0.01和0.04U·kg-1·min-1的速度于30min内用输液泵输注,3～4h后可使NE的升压反应恢复至正常组水平。失血性休克后SMA对NE和钙的反应性显著下降,对NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显右移,最大反应(Emax)降低;加入NE和Ca2+前分别用0.5和5nmol·L-1AVP孵育10min可使NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显左移,Emax显著增高。Rho激酶拮抗剂HA1077预处理可部分取消AVP所致的Ca2+Emax变化,使Emax回降。结论AVP能升高失血性休克大鼠血管对NE的敏感性及反应效能和血管平滑肌对钙的反应效能。     

蛇床子香豆素对肾阳虚模型大鼠学习记忆和神经肽的影响

观察蛇床子素和蛇床子总香豆素对肾阳虚模型大鼠和正常鼠学习记忆成绩和神经肽水平的影响。用醋酸氢化可的松复制肾阳虚大鼠模型，以Ｏｓｔ和Ｔ给模型鼠和正常鼠用药，用跳台试验法测定大鼠学习记忆成绩，并用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中精氨酸升压素和生长抑素的含量。结果：肾阳虚组与正常组比较，学习记忆成绩明显下降，ＡＰ降低而ＳＳ升高；肾阳虚动物用药后学习记忆成绩提高，ＡＰ升高而ＳＳ下降。     

充血性心力衰竭患者血浆内皮素含量与升压素、心房钠尿肽无关

用放射免疫法测定８３例心脏病患者及３２例健康人的血浆内皮素（ＥＴ－１）、精氨酸升压素（ＡＶＰ）和心房钠尿肽（ＡＮＰ）含量。结果显示心功能Ⅱ～Ⅳ级组血浆ＥＴ－１均明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）。心衰组血浆ＡＶＰ和ＡＮＰ含量均明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）。患者组ＥＴ－１含量与ＡＶＰ和ＡＮＰ含量，与有无房颤及病程长短均无明显相关。提示心衰时ＥＴ－１升高可能是独立于ＡＶＰ、ＡＮＰ之外的神经内分泌调节紊乱     

CCTβ在大鼠脑内的分布及在昆虫细胞中的表达

目的:考察大鼠CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶β(CCTβ)在脑内的分布及在昆虫细胞中的表达以研究其活性和特征.方法:用地高辛标记CCTβ探针对大鼠脑切片进行原位杂交;利用杆状病毒表达系统在粉纹夜蛾细胞中表达CCTβ;利用酶测活实验和代谢标记实验,研究表达蛋白的活性和特征,及对细胞磷脂酰胆碱(PC)合成的影响.结果:(1)CCTβ在海马的齿状回、CA1、CA2和CA4区有明显分布.(2)Tn细胞中表达的CCTβ含量是天然脑内的1×10~4倍,它的表达加快了细胞的PC合成.(3)软脂酰磷酸胆碱以及一些离子会抑制CCTβ活性;dCTP是CCTβ另一最适底物.结论:CCTβ在大鼠脑内有与精氨酸加压素片段(4—8)相似的分布.     

大鼠侧脑室注射高渗氯化钠后水、钠代谢的实验研究

目的探讨大鼠侧脑室注射不同浓度氯化钠对血浆心钠素（AVP）和血管加压素（ANP）及水钠代谢的影响。方法预先5d采用立体定向技术在SD种系大鼠侧脑室置管，待大鼠手术恢复后随机分为3组，清醒状态下于3组大鼠侧脑室内分别注射0．15mol／L（等渗，n=10）、1mol／L（高渗，n=15）、2mol／L（高渗，n=13）氯化钠10μl，给药1h后取2ml眼球血采用放免法检测血浆中AVP和ANP的含量。结果1mol／L和2mol／L的氯化钠注射组大鼠的血浆AVP和ANP均明显高于0．15mol／L氯化钠注射组。结论脑室内高渗氯化钠可引起血浆AVP和ANP增多，提示脑室内钠盐浓度是调节水钠代谢的重要因素。     

大鼠外侧隔核微量注射精氨加压素的心血管作用及机理探讨

实验在乌拉坦麻醉大鼠上进行。观察了微量精氨加压素在外侧隔核的心血和作用，并从中枢和外周两方面探讨了其作用机理。结果发现：１．外侧隔核注射精氨加压素，使平均动脉压和心率明显升高。２．在侧脑室注射钠洛酮，使上述心血管效应降至１．２±０．１ｋＰａ和２０．５±２．０次／ｍｉｎ。在延髓头端腹外侧注射普鲁卡因。３．静脉注射心得安，使上述升压效应降至１．７±０．８ｋＰａ，加快心率作用不再出现。