替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探

目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用。方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型。正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗。观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数。结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高。造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32.34±4.24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01)。结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用。     

替普瑞酮治疗老年慢性浅表性胃炎疗效观察

目的观察替普瑞酮治疗老年慢性浅表性胃炎疗效。方法将90例慢性浅表性胃炎患者按有无Hp感染分为两组,Hp阳性组46例,Hp阴性组44例。均予替普瑞酮50mg,3次／d,饭后口服,疗程为8周。8周后复查症状、胃镜、病理和副作用。结果90例慢性浅表性胃炎患者中,治疗后替普瑞酮对临床症状缓解上腹饱胀总有效率为94％,对恶心为80％,嗳气为84％,烧心为84％,反酸为79％,上述症状总有效率为94％。而Hp阴性组总有效率90．8％,Hp阳性组总有效率93.2％,两组症状缓解无显著差异（P〉0.05）。8周后经胃镜及组织病理学检查,粘膜炎症明显改善,而不良反应轻微。Hp阳性组治疗后仍为阳性,对组织病理学的改变不明显。结论替普瑞酮作为一种胃粘膜保护剂,是治疗老年慢性浅表性胃炎的安全、有效的药物。     

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤情况及替普瑞酮保护作用的随机对照观察

目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.     

安胃疡胶囊联合替普瑞酮治疗胃溃疡的临床研究

目的探讨安胃疡胶囊联合替普瑞酮胶囊治疗胃溃疡的临床疗效。方法选取2017年6月-2019年6月在驻马店市中医院治疗的102例胃溃疡患者,根据用药差别分为对照组(51例)和治疗组(51例)。对照组患者口服替普瑞酮胶囊,50mg/次,3次/d;治疗组在对照组基础上口服安胃疡胶囊,0.4g/次,4次/d。两组患者均经4周治疗。观察两组患者临床疗效,比较两组患者症候积分、GQOL-74量表评分、幽门螺杆菌根除率、溃疡愈合率、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和降钙素基因相关肽水平(CGRP)水平,以及血清血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-17、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为80.39%、98.04%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗,两组患者症候积分和GQOL-74评分均明显下降(P<0.05),且治疗组比对照组降低更明显(P<0.05)。经治疗,治疗组幽门螺杆菌根除率和溃疡愈合率均显著高于对照组(P<0.05)。经治疗,两组患者MTL、GAS、IL-8、IL-17、HMGB1、MMP-9表达均明显下降(P<0.05),CGRP、SS、VEGF和PGE2水平均明显升高(P<0.05),且治疗后治疗组这些指标水平明显好于对照组(P<0.05)。结论安胃疡胶囊联合替普瑞酮胶囊治疗胃溃疡可显著促进患者临床症状改善,改善患者生活质量、胃肠激素水平,促进溃疡愈合。     

替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流（duodenogastric reflux．DGR）致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组，手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃．替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮（200mg/kg体重）灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查，观察胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）和胃黏液凝胶层厚度，测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2（PGE2）水平。结果：替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组（P〈0．05），且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE，含量均显著高于DGR组（P〈0．05或P〈0．0者）；但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组，其余各指标仍低于空白对照组（P〈0．01）。结论：替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。     

替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究

目的研究替普瑞酮对产毒幽门螺杆菌(Hp)的浓缩培养上清液(CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法60只健康雄性Balb/c小鼠按随机数字表分成4组:生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组,各15只。分别用生理盐水(前两组)、硫糖铝和替普瑞酮提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(生理盐水组)及产毒Hp菌CCS灌胃(后3组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果。结果单纯损伤组小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成。电镜下细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变。两药物保护组损伤情况明显较单纯损伤组轻。生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组的胃黏膜EDS依次为1·2±0·3,2·5±0·6,1·7±0·7,1·7±0·7。两保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0·05),替普瑞酮保护组与硫糖铝保护组EDS差异无统计学意义(P>0·05)。结论替普瑞酮对Hp CCS所致的小鼠胃黏膜损伤有预防和保护作用,效果和硫糖铝相似。     

替普瑞酮及麦滋林-S对幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者S2期获得率和血清因子影响

目的分析替普瑞酮及麦滋林-S对幽门螺杆菌（H. pylori）阳性胃溃疡患者S2期获得率和血清因子的影响。 方法选取2015年6月至2017年6月山东省淄博市中心医院收治的活动期胃溃疡患者133例,依据随机数字表法将其分成3组,对照组（45例）患者采用克拉霉素、阿莫西林、泮托拉唑、橼酸铋钾治疗,替普瑞酮组患者（44例）和麦滋林-S组患者（44例）在对照组治疗基础上加用替普瑞酮与麦滋林-S;观察患者症状缓解、溃疡愈合、S2期获得率及血清三叶因子2（TFF2）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。 结果麦滋林-S组和替普瑞酮组患者反酸、腹胀、腹痛及烧心缓解率差异无统计学意义（P均> 0.05）,但均显著高于对照组,差异有统计学意义（P均< 0.05）;麦滋林-S组和替普瑞酮组患者溃疡愈合率分别为93.18%和97.73%,但差异无统计学意义（χ² = 2.592,P = 0.605）;麦滋林-S组和替普瑞酮组患者溃疡愈合率均高于对照组愈合率,差异有统计学意义（χ² = 3.411、P = 0.013,χ² = 4.593、P = 0.029）。麦滋林-S组、替普瑞酮组及对照组患者H. pylori根除率差异无统计学意义（P > 0.05）,麦滋林-S组和替普瑞酮组患者S2期获得率均高于对照组,差异有统计学意义（χ² = 4.582、P = 0.020,χ² = 3.047、P = 0.049）。麦滋林-S组和替普瑞酮组患者血清SOD、TFF2含量均高于对照组,差异有统计学意义（P均< 0.05）。 结论麦滋林-S和替普瑞酮结合H. pylori四联根除法可显著缓解患者临床症状,较单独使用H. pylori四联疗效更好,替普瑞酮和麦滋林-S疗效近似,均可明显提升溃疡愈合程度。     

胶体果胶铋颗粒联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的探讨胶体果胶铋颗粒联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法选取2015年7月—2016年2月在延安市人民医院接受治疗的慢性萎缩性胃炎84例,按照治疗方法差别分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组口服替普瑞酮胶囊,1粒/次,3次/d。治疗组在对照组基础上口服胶体果胶铋颗粒,1袋/次,4次/d。两组患者均连续治疗4周。观察两组的临床疗效,同时比较两组治疗前后临床症状积分、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原II(PGII)的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为76.19%、92.86%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组胃刺痛评分、倦怠乏力评分、胃脘胀满评分、食少纳呆评分均显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);且治疗组治疗后这些评分低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组CRP、IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于同组治疗前,两组患者血清NO、SOD、G-17、PGI、PGII水平明显高于同组治疗前,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论胶体果胶铋颗粒联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎效果显著,可明显改善患者的临床症状,降低血清炎性因子水平,改善机体氧化应激状态及G-17、PGI、PGII水平,具有一定的临床推广应用价值。     

替普瑞酮联合复胃散治疗慢性 萎缩性胃炎的疗效观察

目的 评价替普瑞酮联合复胃散治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效。方法 选取2013 年1 月- 2016 年10 月南京中医药大学附属徐州市中医院门诊及住院接受治疗的H.pylori 阴性的CAG 患者180 例。随 机分为A 组60 例,复胃散1 200 mg/ 次,3 次/d ;B 组60 例,替普瑞酮50 mg/ 次,3 次/d,C 组60 例,联 合复胃散及替普瑞酮,3 次/d,服药疗程为6 个月。比较各组患者治疗前后的临床症状改善情况及胃黏膜组织 病理学改善情况。组间比较采用χ2 检验。结果 A、B、C 组临床症状方面的总有效率分别为46.7%（28/60）、 41.7%（25/60）和70.0%（42/60）,C 组疗效与A 组和B 组比较,差异有统计学意义（P <0.016）。3 组胃黏膜组织 病理学（黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生）显效率及总有效率方面,C 组高于A 组和B 组,差异有统计学意 义（P <0.017）。结论 替普瑞酮联合复胃散治疗CAG 疗效显著,具有临床推广价值。