中老年男性血清氧化／抗氧化状态的监测及相关性研究

目的:探讨监测中、老年体内氧化/抗氧化状态以及血脂、空腹血糖水平的临床意义。方法:测定青年对照组及中、老年人血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),总抗氧化能力(T-AOC)及血总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)。结果:中、老年人组MDA、CHO、LDL、TG、FBG明显高于青年组,且老年组又明显高于中年组。中、老年人组中SOD、GSH-PX、T-AOC明显低与青年组,且老年组中SOD、T-AOC较中年组下降也有显著差异。结论:在中、老年人群中除血脂、血糖水平外,MDA、SOD、T-AOC、GSH-PX等几项指标也是评价中、老年人体内氧化应急、氧化/抗氧化能力客观指标,监测其水平,对老年病的防治具有很大的价值。     

水黄皮根总黄酮抗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:观察不同剂量的水黄皮根总黄酮(PRF)对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的干预作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用自由饮用4%DSS水溶液制备UC小鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作对照,观察各组小鼠的临床症状及结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中T-AOC、MDA、NO及NOS的水平.结果:与模型组比较,PRF高、中剂量组可不同程度的改善UC小鼠的临床症状,减轻结肠黏膜损伤,降低结肠组织中MDA、NO、NOS的含量或活性和升高T-AOC水平(P＜0.05,P＜0.01),且PRF高剂量组作用与SASP相似(P＞0.05).结论:PRF对DSS诱导的UC小鼠作用显著,其机制可能与减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力作用有关.     

乙酰唑胺对缺氧耐受小鼠血清T-chE和T-AOC的影响

目的：研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制。方法：小鼠随机分四组：生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组。高剂量组予以乙酰唑胺1g/kg、低剂量组予以乙酰唑胺0．2g／kg灌胃，阳性对照组给予心得安0．16g/kg灌胃，正常对照组用20g/kg生理盐水灌胃，各组小鼠均每天灌胃一次，连续5天并于末次给药1小时后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力；同时在小鼠死亡时尽快断头取血，以3000r／min，离心5分钟，按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶（T-ChE）活性和总抗氧化能力（T-AOC）。结果：乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水组显著降低（均P〈0．01），与心得安组比较差异有显著性（分别P〈0．01和P〈0．05）；乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T—AOC均明显比生理盐水组高（均P〈0．01），比心得安组显著增高（分别P〈0．01和P〈0．05）。结论：乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力，与提高T-AOC和T-ChE活性有关。     

加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用体外细胞培养方法,观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的BRL细胞生长、SOD、GSH-px、NOS活性、MDA、GSH、T-AOC含量的影响。结果:顺铂各剂量处理细胞OD值皆显著下降,且随剂量而加重;加味小柴胡汤大小剂量细胞OD值皆明显升高;顺铂组SOD、GSH-px、T-AOC活性、GSH含量均明显降低;MDA含量及NOS活性明显升高;两实验组SOD、GSH-px、T-AOC及GSH均较顺铂组升高,MDA及NOS降低,而以1组效果更显著。结论:顺铂可明显抑制肝细胞生长,诱致细胞过氧化损伤,加味小柴胡汤可提高细胞生长率,其作用与其明显的抗氧化能力有关,且有一定的量效关系。     

阳江高本底辐射对居民机体MGMT基因和T-AOC的影响

目的探讨广东阳江天然放射性高本底辐射地区(HBRA)居民MGMT基因水平和抗氧化能力的改变。方法选择阳江高本底辐射地区(HBRA)的53名50～59岁男性居民作为研究对象,对照人群选择恩平市横陂镇(CA)出生并长大男性居民。利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定外周血中O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)基因表达水平,用化学比色法血清中总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果HBRA和CA人群外周血有核细胞中MGMT基因的表达水平分别为0.585±0.319、0.414±0.365,血清中T-AOC含量分别为(28.81±6.36)μ/ml、(11.41±3.78)μ/ml。与CA组相比,HBRA组人群该两项指标检测结果差异有统计学意义(P0.05)。结论高本底辐射对居民MGMT基因和抗氧化有影响。     

Zileuton对局灶性脑缺血/再灌注致急性肺损伤的保护作用

目的探讨选择性5-脂氧合酶(5-LO)抑制剂zileu-ton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血2h,再灌注24h。于缺血前2h,再灌注0、5、10h,分别4次灌胃给予zileuton 10、50mg·kg-1。HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和Na+,K+-ATPase活性。结果Zileuton10、50mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysL-TR1mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01)。结论Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关。     

Cardioprotective effects of saponins from Panax japonicus on acute myocardial ischemia against oxidative stress-triggered damage and cardiac cell death in rats

Aim

To study the cardioprotective effects of saponins from Panax japonicus (SPJ) on acute myocardial ischemia injury rats induced by ligating of the left anterior descending branch (LAD), on the basis of this investigation, the possible mechanism of SPJ was elucidated.

Materials and methods

SPJ was identified by high performance liquid chromatography-evaporative light scattering detection. Male Sprague-Dawley rats (200–220 g) were randomly divided into four groups: sham-operated, LAD, LAD + l-SPJ (SPJ, 50 mg/kg/day, orally) and LAD + h-SPJ (SPJ, 100 mg/kg/day, orally). Before operation, the foregoing groups were pretreated with homologous drug once a day for 7 days, respectively. After twelve hours in LAD, the cardioprotective effects of SPJ were evaluated by infarct size, biochemical values, hemodynamic, and histopathological observations and the antioxidative and antiapoptotic relative gene expressions.

Results

SPJ significantly improved heart function and decreased infarct size; remarkably decreased levels of serum lactate dehydrogenase, creatine kinase, xanthine oxide and malondialdehyde content, increased contents of serum total antioxidant capacity, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, catalase; quantitative real-time PCR results showed that SPJ might markedly reverse the down-regulated mRNA expressions of the SOD1, SOD2 and SOD3, ameliorate the increased Bax and caspase-3 mRNA expressions and decreased Bcl-2 mRNA expression and ratios of Bcl-2 to Bax. Histopathological observations provided supportive evidence for biochemical analyses, and with the dose of SPJ increasing, the aforesaid improvement became more and more strong.

Conclusions

The studies demonstrated that in ischemic myocardium, oxidative stress caused the overgeneration and accumulation of reactive oxygen species (ROS), which was central of cardiac ischemic injury. SPJ exerted beneficially cardioprotective effects on myocardial ischemia injury rats, mainly scavenging oxidative stress-triggered overgeneration and accumulation of ROS, alleviating myocardial ischemia injury and cardiac cell death.     

环黄芪醇对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探究环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)延缓衰老作用及其机制。方法:采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,小鼠随机分为正常组、模型组、环黄芪醇低、中、高3个剂量组(2.5,5.0,10.0mg·kg^-1)和维生素E(VE)组(2.5mg·kg^-1),除正常组ip给予等量的生理盐水外,其余各组在给药同时均ipD-半乳糖(125mg·kg^-1),连续给药6周。测定心、肝及皮肤等组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)的含量。结果:与正常组比较,模型组肝、心和皮肤的T-SOD,T-AOC活性以及HYP含量均显著降低,差异显著(P<0.01),MDA含量明显增加,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,环黄芪醇能显著提高小鼠肝、心和皮肤的T-AOC,T-SOD活性(P<0.01),对肝、心和皮肤的MDA含量呈显著的降低作用(P<0.01,P<0.05),并可提高皮肤、心和肝等组织中HYP含量(P<0.01,P<0.05)。但环黄芪醇对上述指标的影响并未呈现明显的剂量依赖关系。结论:环黄芪醇具有显著的抗小鼠衰老作用,主要作用机制可能与提高T-SOD,T-AOC活性,降低MDA含量,增加HYP含量有关。     

松花粉对D-半乳糖衰老大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:探讨松花粉对D-半乳糖衰老大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用生物化学方法检测各组大鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及总抗氧化能力(T-AOC).结果:D-半乳糖衰老大鼠SOD活力、GSH-PX活力和T-AOC均明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P＜0.01);松花粉灌胃给药后SOD活力、GSH-PX活力和总抗氧化能力均显著提高;松花粉的效果好于VE(P＜0.01).结论:松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠肝脏抗氧自由基的能力,具有一定延缓衰老的作用.