从“肾毒”论治慢性肾脏病＊

慢性肾脏病是一种以肾脏功能的损伤为主要表现，并可累及全身多脏器的慢性进展性疾病。中医辨证治疗本病在延缓病情、改善预后等方面具有显著的优势。通过中医理论研究及临床经验总结，笔者提出从“肾毒”论治慢性肾脏病，认为其不仅是本病的致病因素，更是重要的病理产物，是本病发生发展、迁延难愈的关键。在治疗上提出以“益肾元、解肾毒”为大法，并根据不同兼夹辨证施治，采用药对，长治缓图。以“肾毒”立论拟定的经验方苏茵解毒方，在临床治疗和实验研究上均显示出明显的效果，并已制备成院内制剂临床使用，在疗效及经济效益方面均具有显著的优势。     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

百乐眠胶囊治疗失眠症的临床研究

目的评价百乐眠胶囊治疗失眠症的疗效。方法对40例失眠症患者进行开放性治疗,用睡眠评定量表(SDRS)进行疗效评价。结果治疗后1周和2周,患者SDRS评分中位数均较治疗前明显降低(P<0.01),2周时降低更明显(P<0.01)。1周时有效率为20%,2周时有效率为85%(P<0.01)。SDRS评定结果显示各临床表现均较治疗前明显好转(P<0.01)。结论百乐眠胶囊是治疗失眠症安全有效的药物。     

谷参肠安胶囊长期毒性试验

本文报告谷参肠安胶囊大鼠长期毒性试验,结果表明,谷参肠安胶囊对动物的一般状况,体重增长、外周血象、肝肾功能及病理组织学检查等未见明显毒性。     

美宝胃肠胶囊对胃肠道黏膜保护作用的疗效观察

目的：验证美宝胃肠胶囊(GIC)治疗常见的上消化道疾病的治疗效果。方法：选择门诊具有上消化道症状,临床病例共60例,经内镜确诊的十二指肠球炎、十二指肠球霜样溃疡等15例,溃疡病15例,作为治疗组,分别单独服用美宝胃肠胶囊及服用美宝胃肠胶囊加用质子泵抑制剂(包括其他抑酸剂)；对照组则为单独服用胃肠黏膜保护剂麦滋林-S 15例,及服用麦滋林-S加用质子泵抑制剂(包括其他抑酸剂)15例；疗程完成后治疗组及对照组均复查胃镜,记录镜下溃疡愈合或炎症改变情况。结果：治疗1组(美宝胃肠胶囊组)的治愈率为80．0%,治疗2组(美宝胃肠胶囊组十质子泵抑制剂)的治愈率为73．3%,对照1组和对照2组均为66．7%,且副作用小。结论：美宝胃肠胶囊是既能治疗上消化道疾病,又少有毒副作用,价格合理的药物,值得进一步观察、研究、推广。     

保肝解毒胶囊对雷公藤多甙片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：运用新建雷公藤多甙致小鼠急性肝损伤模型，探讨保肝解毒胶囊对该模型肝损伤保护作用的效果和机理。方法：连续5d给小鼠灌服保肝解毒胶囊制剂，而后以雷公藤多甙片造小鼠急性肝损伤模型，检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)，肝匀浆中过氧化物(LPO)含量，并取肝组织作病理检查。结果：保肝解毒胶囊可以对抗肝损伤，其疗效和剂量有关；保肝解毒胶囊保护肝细胞的机理与对抗脂质过氧化反应有关。结论：保肝解毒胶囊具有保护肝脏的作用，     

肝康胶囊对慢性肝炎的疗效观察

目的 观察肝康胶囊对慢性乙型肝炎的疗效。方法 36例慢性中度肝炎随机分为二组,治疗组给予肝康胶囊口服,每日3次,每次6～8粒,连服1个月为一疗程,根据病情可连服2～3个疗程;对照组给服大黄蛰虫丸,疗程同前。在服药期间定期查肝功能、γ球蛋白、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和层粘蛋白(LN)。结果 治疗组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TB)下降速度明显快于对照组;自觉症状的改善情况也好于对照组;3个疗程后治疗组各项肝纤维化指标以及γ球蛋白均较治疗前显著下降(P<0.01),而对照组变化不甚明显。结论 肝康胶囊对慢性肝炎有良好的抗纤维化和改善肝功能作用。