羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究

 目的分析羊栖菜多糖对S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究。方法建立肿瘤动物模型,分高、中、低剂量腹腔给予羊栖菜多糖7 d,采集红细胞,制备红细胞悬液,运用激光共聚焦扫描技术测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺]的变化;运用相关试剂盒测定红细胞膜表面唾液酸含量和Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase活性的变化;用流式细胞仪分析红细胞膜电位水平的变化;采用高效毛细管电泳法测定红细胞电泳合淌度的变化。结果羊栖菜多糖能降低荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺],升高膜表面唾液酸的含量,增强膜表面Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase的活性,提高红细胞膜电位水平,提高红细胞的电泳合淌度。结论羊栖菜多糖可调节或恢复S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞多种生理生化功能。     

羊栖菜多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

报道了羊栖菜多糖（ＳＦＰＳ）对Ｓ１８０Ａ小鼠、ＥＡＣ小鼠、Ｌ６１５小鼠红细胞Ｃ３６受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３６ＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲＲ），血清中红细胞Ｃ３６受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）和红细胞Ｃ３６受体花环促进率（ＲＦＥＲ）的影响。结果表明，ＳＦＰＳ能明显提高荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３６ＲＲ和ＲＦＥＲ、降低ＲＢＣ－ＩＣＲＲ和ＲＦＩＲ。这一结果说明ＳＦＰＳ对荷瘤小鼠的红细胞免疫功能有促     

参芪扶正注射液（SFPS）对抗肿瘤过程中K562细胞的影响

目的探讨参芪扶正注射液（SFPS）对人红白血病细胞株K562细胞在接受抗肿瘤治疗过程中的影响。方法将人红白血病细胞株K562细胞传代培养至生长对数期,分为两组分别用长春新碱（VCR）和长春新碱（VCR）加参芪扶正注射液（SFPS）进行处理,并设置空白对照组。用MTT比色法观察用参芪扶正注射液（SFPS）处理后抗肿瘤药物长春新碱（VCR）对K562细胞生长的抑制作用;在电镜下直接观察参芪扶正注射液（SFPS）与长春新碱（VCR）联用后对K562细胞的作用;硝基四氮唑（nitroblue tetrazolium,NBT）还原能力测定试验检测分化指标。结果MTT比色法测定显示,参芪扶正注射液（SF-PS）与抗肿瘤药物长春新碱（VCR）联用后可抑制K562细胞增殖并提高其对抗肿瘤药物的敏感性。结论参芪扶正注射液与抗肿瘤药物联用能够抑制体外培养的K562细胞增殖并促进其凋亡,提高其对抗肿瘤药物的敏感性。     

羊栖菜多糖对高血脂模型大鼠血脂和抗氧化功能的影响

目的 观察羊栖菜多糖对高血脂大鼠的降血脂和抗氧化作用.方法 建立高血脂大鼠模型,羊栖幕多糖(SFPS)0.4、0.8、1.6g·kg-1·d-1灌肠给药4周,比色法检测羊栖莱多糖对模型大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)的影响.结果 和结论 羊栖菜多糖能显著降低高血脂模型大鼠血中TC、TG和LDL-C的含量,降低LPO浓度和MDA含量,同时升高HDL-C的含量,增强SOD和GSH-Px的活性.     

羊栖菜多糖对氧化应激人成纤维细胞的保护作用

目的研究羊栖菜多糖对氧化应激的人皮肤成纤维细胞的保护作用及机制。方法以0.8 mmol/L H2O2诱导人皮肤成纤维细胞建立氧化应激模型,MTT法测定不同浓度羊栖菜多糖(15、30、60mg/L)对过氧化氢(H2O2)损伤人皮肤成纤维细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪测定细胞周期分布。测定细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)水平和活性氧(ROS)水平。结果羊栖菜多糖可抑制H2O2对人皮肤成纤维细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,维持细胞正常形态。流式细胞仪检测表明,羊栖菜多糖能显著降低H2O2损伤的细胞G0/G1期阻滞现象;升高SOD和GSH-Px活力,降低MDA和ROS水平,升高GSH水平,差异有统计学意义且具有剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论羊栖菜多糖能减轻H2O2对人皮肤成纤维细胞的氧化损伤,具有较好的抗氧化保护作用,与其增强抗氧化酶活性,降低脂质过氧化有关。     

羊栖菜多糖诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究

目的 研究羊栖菜多糖对MCF-7细胞凋亡的诱导作用及对凋亡相关基因表达的影响，探讨藻类多糖的抗肿瘤机理。方法 流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas，FasL mRNA的表达。结果 羊栖菜多糖可阻滞MCF-7细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)；同时上调Fas，FasL mRNA的表达。结论 羊栖菜多糖可能通过上调凋亡相关蛋白Fas，FasL的表达，促进肿瘤细胞凋亡达到治疗肿瘤的目的。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

羊栖菜多糖对P388小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研完了羊栖菜多糖(SFPS)对淋巴细胞白血病P368小鼠红细胞免疫促进作用的机制。结果表明，SFPS增强淋巴细胞白血病P368小鼠虹细胞免疲功能的机制与其降低P368小鼠红细胞膜过氧化脂质(LPO)含量，抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白变联高聚物(HMP)的形成，增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量，增强红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ ，K^ -ATP酶活性有关。     

羊栖菜多糖抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的观察羊栖菜多糖对6种不同组织肿瘤的抑瘤作用，并对其作用机制进行了讨论。方法通过对S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究，观察了羊栖菜多糖的体内抗肿瘤作用，采用MTT法和集落形成实验法观察羊栖菜多糖的体外抗肿瘤作用。采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果羊栖菜多糖对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效。羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞内Go／G，期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO％)。结论羊栖菜多糖对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。