雅施达协助心房颤动复律的临床观察

目的 观察雅施达改善胺碘酮对持续性心房颤动的转律效果.方法 持续性心房颤动病人78例,口服胺碘酮0.6 g/d,疗程2周.随机分为2组,即雅施达组和非雅施达组,观察转律成功率和转律成功所需时间.结果 雅施达组胺碘酮转律成功率70.5%(24/34),显著高于非雅施达组42.1%(16/38,P＜0.05);雅施达组转律平均时间为(9.1±0.35)d,显著少于非雅施达组(11.7±0.47)d(P＜0.01).结论 对持续性心房颤动病人进行胺碘酮转律治疗,加用雅施达可提高转律成功率,缩短转律所需时间.     

培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压左心室肥厚和颈动脉重塑疗效观察

目的探讨培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）及颈动脉重塑的疗效。方法将142例伴LVH的EH患者随机分为培哚普利组（n=44）、坎地沙坦组（n=55）和联合治疗组（n=43）。设定目标血压值为收缩压（SBP）〈140mmHg和舒张压（DBP）〈90mmHg。3组患者分别口服起始剂量培哚普利4mg/d、坎地沙坦4mg/d和培哚普利4mg/d加坎地沙坦4mg/d。随访4周,若血压未能达标,则增加剂量,最大剂量为培哚普利8mg/d加坎地沙坦8mg/d。同时3组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d,总疗程均为36周。检测治疗前后24h动态血压、心率（HR）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室舒张末期后壁厚度（LVPW）、左室质量指数（LVMI）和心胸比率（CTR）,检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、内径（ID）及IMT/ID。结果（1）3组治疗后24hSBP、24hDBP均分别较治疗前显著降低（P〈0.05）,而3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）3组治疗后LVDd、IVST、LVPW、LVMI、HR和CTR均分别较治疗前显著性降低（P〈0.05）,颈总动脉和颈内动脉IMT减小、ID增加、IMT/ID比值改善（P〈0.05或P〈0.01）,其中联合治疗组疗效最为显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论培哚普利和坎地沙坦联合用药在逆转LVH、抑制心脏交感活性及改善颈动脉重塑方面较培哚普利或坎地沙坦单独用药具有更为显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。     

老年高血压病患者血浆sICAM-1及ET和NO水平变化与培哚普利对其影响

目的　探讨老年高血压病 (EH)患者血浆可溶性细胞间粘附分子 -1(sICAM -1)、内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化及培哚普利对其的影响。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、放射免疫分析法和硝酸还原酶法分别对 63例轻至中度老年高血压患者应用培哚普利治疗前后和正常老年对照组者血浆sICAM -1、ET和NO水平进行检测。结果　老年EH患者血浆sICAM -1和ET水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,经培哚普利治疗 8周后其浓度明显下降 (P <0 0 1) ;而其血浆NO水平显著低于对照组 ,经培哚普利治疗后浓度上升 (P <0 0 5 )。结论　老年EH病人血浆sICAM -1和ET水平较正常老年人明显升高而NO水平明显降低 .培哚普利在降血压的同时能降低老年EH患者血sICAM -1和ET浓度并升高NO浓度 ,减少高血压并发症发生。     

培哚普利对糖基化终产物培养的人内皮细胞转化生长因子-βⅡ受体表达的影响

目的:探讨培哚普利防治糖尿病血管并发症的作用机制。方法:用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定0.1,1.0,10.0μmol/L浓度的培哚普利对经体外制备的糖基化终产物(AGEs)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)转化生长因子βⅡ受体(TβRⅡ)和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达的影响。结果:AGEs组TβRⅡ及Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达较正常对照组明显增高(P<0.01);与AGEs组相比,TβRⅡ和Ⅰa(Ⅳ)前胶原mRNA的表达在培哚普利组0.1μmol/L时无明显降低,1.0μmol/L时分别降低了16%和10%,差异无统计学意义;10.0μmol/L时分别降低46%和50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利通过抑制高糖所致的TβRⅡ的表达,从而抑制细胞外基质的生成,防止血管重构,可能是其防治糖尿病血管并发病的机制之一。     

培哚普利促进肢体缺血后血管新生的实验研究

目的:探讨培哚普利对大鼠缺血肢体血管新生的作用及相关机制。方法:对Wistar大鼠予单侧后肢股动脉切断,制造肢体急性缺血模型。分为对照组和培哚普利治疗组。治疗4周后观察各组缺血肢体血管新生情况。RT-PCR测定后肢肌肉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mR-NA表达,并测定结构型NOS(cNOS)活性。结果:与对照组相比,培哚普利治疗组缺血肢体的微血管密度、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA表达及cNOS活性均明显升高。两组非缺血侧后肢肌肉中上述指标水平相似。结论:培哚普利对大鼠缺血肢体的血管再生有明显促进作用,并增加eNOS、VEGF和bFGF的表达及cNOS活性。     

培哚普利对COPD大鼠肺功能及IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织及血清中炎性因子的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,A组(正常对照组)、B组(LPS组)、C组(ACEI+LPS组),每组10只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立COPD大鼠模型,通过检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量,观察培哚普利对大鼠肺功能和体内炎性因子的影响。结果(1)大鼠呼吸功能测定:A组、B组与C组的VE值(ml/min)分别为180.50±23.58、108.50±33.53与140.90±33.10;PEP值(ml/s)分别为30.20±1.67、20.30±2.78与25.77±3.45;FEV_(0.3)值(ml)分别为4.91±0.30、4.01±0.30与4.55±0.18;与A组相比,B组、C组VE值分别下降40%、22%,PEP值分别下降33%、15%,FEV_(0.3)值分别下降18%、7%。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)大鼠血清中IL-8含量(ng/L),A、B、C组分别为21 1.69±13.40、386.10±26.52、324.58±25.49;肺组织匀浆中A、B、C组分别为348.96±4.78、439.28±15.15、394.00±9.78,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清中TNF-α含量,A、B、C组分别为42.28±2.55、102.86±5.99、68.90±3.20;肺组织匀浆中A、B、C组分别为131.44±7.90、201.21±4.98、154.34±4.73,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利能明显改善COPD大鼠肺功能,其机制可能是通过下调COPD大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量而实现。     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂预防冠脉支架内再狭窄的观察

目的 观察血管紧张素转化酶抑制药（angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI）培哚普利和血管紧张素受体阻断药（angiotensin receptor blocker,ARB）缬沙坦预防冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄的临床效果.方法 将126例成功接受支架治疗的冠心病病人随机分为ACEI组64例和ARB组62例,通过冠状动脉造影以支架内或支架临近血管管腔直径狭窄程度等于或大于50%为再狭窄的诊断标准,随访6～12个月,记录主要不良心脏事件（包括死亡、心绞痛及非致死性心肌梗死）的发生率、靶血管再次形成率和支架内再狭窄发生率.结果 两组病人的性别、年龄、既往疾病、超声心动图左心房直径和左心室内径、服用药物种类、血脂、操作因素、治疗时间差异无统计学意义（P＞0.05）.ACEI组支架内再狭窄发生率（18.8%）高于ARB组支架内再狭窄发生率（4.8%）,两组差异有统计学意义（P=0.03）.ACEI组和ARB组主要不良心脏事件发生率分别为6.3%和1.6%,但差异无统计学意义（P=0.36）.靶血管再次重建率ACEI组（15.6%）高于ARB组（3.2%）,差异有统计学差异（P=0.04）.结论 ARB可能比ACEI更有效预防冠状动脉支架内再狭窄.     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.