帕罗西汀联合心理治疗焦虑障碍临床分析

目的探讨帕罗西汀联合心理治疗焦虑障碍的疗效、安全性、社会功能及生活满意度。方法将250例焦虑障碍患者随机分为帕罗西汀联合心理治疗组（甲组）和单用帕罗西汀治疗组（乙组）各125例,并对两组结果进行对照研究,疗程8周;采用汉密顿焦虑量表（HAMA）、药物副作用量表（TESS）评定疗效和副作用,功能大体评定量表（GAF）、生活满意度量表（LSR）评定社会功能和生活满意度。结果甲组抗焦虑起效、抗焦虑疗效均优于乙组。结论帕罗西汀联合心理治疗焦虑障碍起效快,疗效显著,安全性好,依从性好,并且社会功能和生活满意度均有明显改善。     

联合抗抑郁药治疗功能性消化不良临床体会

目的：比较依托必利联合帕罗西汀与单纯依托必利治疗功能性消化不良（FD）的疗效。方法：将124例患者随机分为治疗组64例,对照组60例,治疗组用依托必利50 mg 3次/d,餐前30 min口服,帕罗西汀20 mg 1次/d晨服。对照组用依托必利50 mg 3次/d口服。两组均以4周为1疗程。结果：治疗组总有效率93.75%,对照组总有效率70.00%,两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：依托必利联合帕罗西汀治疗FD较单用依托必利治疗疗效高,值得临床推广。     

Paroxetin-induziertes malignes neuroleptisches Syndrom

Zusammenfassung Berichtet wird über einen 22j?hrigen Patienten mit einer schizophrenen Psychose, der durch einen Suizidversuch ein epidurales H?matom erlitt. 16 Tage nach neurochirurgischer Operation entwickelte sich 1 Tag nach der Einnahme von Paroxetin bei mehrw?chig vorbestehender Medikation mit Promethazin eine Bewu?tseinstrübung, eine zunehmende extrapyramidal-motorische Symptomatik sowie vegetative St?rungen. Die Kreatinkinase stieg bis maximal 680 U/l. Es wurde ein malignes neuroleptisches Syndrom (MNS) diagnostiziert, das nach Absetzen von Paroxetin und Promethazin unter der Behandlung mit Dantamacrin und Amantadin abklang. Bisher gibt es nur wenige kasuistische Beitr?ge über ein MNS unter trizyklischen Antidepressiva oder dem Serotoninwiederaufnahmehemmer Fluoxetin. Der m?gliche Einflu? der zentralen serotonergen Transmitter in der Pathophysiologie des MNS wird diskutiert.      

Molecular characterisation of antidepressant effects in the mouse brain using gene expression profiling

Antidepressants are widely used for the treatment of psychiatric disorders, including depression and anxiety. Although they are efficient drugs, there are several unsolved questions regarding their clinical pharmacology. Furthermore, the molecular mechanisms of action of antidepressants are still poorly understood and the molecular targets and pathways remain to be identified. To address these issues, we performed a gene expression analysis in mice treated with two commonly used antidepressants with differing pharmacology (paroxetine or mirtazapine) for 1, 7 or 28 days. We quantified the effects of these treatments on gene expression in the mouse brain with cDNA-microarrays containing 3624 expressed sequence tags (ESTs) representing murine genes expressed in the brain. We found that both drugs led to downregulation of four common genes. In addition, although it was possible to identify common targets for the two drugs, the expression profiles of the drugs differed in a fundamental manner, and the longer the treatment duration, the greater the difference in the profiles. These findings suggest that antidepressants with different pharmacologies can share molecular targets even though the primary pathways at which they act are different.