Na~（3＋）─YAG激光治疗耳鼻咽喉常见疾病286例

笔者用Ｎａ３＋－ＹＡＧ激光治疗耳鼻咽喉常见疾病２８６例，疗效满意。激光手术较常规手术操作简便，术中出血少，反应轻，并发症少，病人痛苦少，值得推广。     

654—2对家兔红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase活性及血浆LPO含量的影响

日本大耳兔9只,其中6～8月龄5只,2～2.5年龄4只。均喂以2％654-2溶液1ml/天(即20mg)共43天。结果不分年龄统计,LPO含最下降0.827±1.048 nmol/ml(P<0.05)。Na~+-K~+-ATPase活性增加0.057±0.074μmol Pi/mg pro/hr(P<0.05)。认为654-2可能有抗衰老作用,并与普鲁卡因比较,讨论了其降低LPO的可能途径。     

复方中药注射液对小白鼠艾氏腹水癌细胞膜表面的(Na~+-K~+)-ATP酶和微绒毛影响的电镜观察

本实验应用电镜细胞化学和扫描电镜技术,观察到小白鼠艾氏腹水癌细胞在复方中药注射液的连续作用下,膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性减弱,微绒毛减退等变化,同时观察到该复方中药注射液对癌细胞增殖的抑制作用,抑瘤率可达87%,癌细胞增殖和(Na~+-K~+)-ATP酶活性及微绒毛的多少有平行关系。讨论了该复方中药抑制癌细胞增殖与膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性和微绒毛变化的关系。     

针刺益气养阴活血法治疗糖尿病周围神经病变机制的实验研究

目的:探讨针刺对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用和机制。方法:对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠取穴脾俞、肾俞、三阴交、足三里,隔日针刺1次,每次30 min,针刺治疗8周后测定大鼠感觉神经传导速度(SNCV)、热痛域,坐骨神经能够内山梨醇、一氧化氮(NO)和Na -K -ATPase活性。结果:糖尿病大鼠SNCV明显减慢,热痛域值明显升高;坐骨神经内山梨醇升高、NO降低,Na -K -ATPase活性降低,与正常组比较差异显著(P<0.05或0.01)。针刺治疗可使上述改变减轻,与糖尿病模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论:针刺治疗通过降低实验性糖尿病大鼠坐骨神经内山梨醇含量,防止NO降低和Na -K -ATPase活性下降,可有效恢复其神经传导速度、热痛域等神经障碍,为治疗DPN的有效方法。     

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na~+-K~+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性及mRNA表达的影响。方法采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和mRNA表达的影响。结果与SHR组比较,NE(10-7mol/L)能减弱Na -K -ATPase活性(3·98±0·14vs7·92±0·19,P<0·01)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA的表达(0·863±0·057vs1·307±0·051,P<0·01),单用哌唑嗪对Na -K -ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0·05)。哌唑嗪(10-7,10-6,10-5mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na -K -ATPase活性(4·31±0·24,6·15±0·30,7·52±0·31)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达(0·857±0·041,1·096±0·055,1·183±0·059)的影响(P<0·01,P<0·05)。结论NE抑制SHRNa -K -ATPase活性和下调Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调。肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达的影响。     

地方性砷中毒膜毒理学研究

以红细胞膜作为观察标志，从膜毒理学角度探讨地方性砷中毒的发病机理。砷中毒病人血砷０．１１±０．０５５μｇ／ｍｌ，红细胞膜砷０．１０１±０．０５μｇ／ｍｇ膜蛋白，胞浆砷０．００１２±０．０００７μｇ／ｍｇＨｂ；电子显微镜观察到红细胞膜破损，异形红细胞，细胞表面毛刺样改变；胞膜的损伤，引起红细胞免疫功能下降，血液流变学的变化，细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性下降，红细胞电泳速度减慢和微循环变化，且甲皱微循环的变     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg,1次／d）,可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

Ⅰ型Na+/H+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用

目的探索Ⅰ型Na /H 交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs。MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达。结果LPS不仅使细胞活力降低35%(P<0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P<0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P<0.05)。但是NHE1的抑制剂———环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P<0.05)。结论NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制。     

七氟醚麻醉对大鼠脑ATP酶的动态影响

目的 观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性动态变化规律,以了解脑ATP酶活性变化在七氟醚麻醉效应中的地位。方法 40只SD大鼠随机均分为对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性变化。结果 与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶活性在诱导期分别降低21.9％、10.5％、19.3％(P<0.05),麻醉期分别降低37.2％、33.5％、38.9％(P均<0.01),恢复期又开始回升,但仍低于对照组水平(P<0.05或P<0.01),而清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05);大脑皮质、脑干、海马Ca~(2 )-ATP酶活性在诱导期分别降低34.3％、44.3％、25.5％(P<0.05 or P<0.01),麻醉期分别降低39.6％、60.4％、57.6％(P均<0.01),恢复期开始回升,清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05)。结论七氟醚对大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性的抑制程度与麻醉时相相对应,ATP酶活性与麻醉深度具有相同的变化趋势,表明上述脑区ATP酶可能是七氟醚的作用靶点,与七氟醚的麻醉效应有关。     

高—低钠序贯透析预防急性并发症的临床护理研究

目的观察高—低钠序贯透析预防血液透析急性并发症的效果。方法将30例维持性血透患者(MHD)共400例次血透治疗,分单次治疗为实验组,双次治疗为对照组,实验组采用高—低钠序贯透析,对照组采用常规血液透析。结果实验组透析治疗中发生急性并发症有14例次,对照组46例次,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);血透后血浆钠浓度无显著性差异(P>0.05)。结论高—低钠序贯透析可减少血透过程中急性并发症的发生。