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1.
稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:建立稳定性核素([L-^15N]亮氨酸)测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法:分别测定静脉注射相同剂量[L-^15N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠^15N丰度及不同剂量[L-^15N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠^15N丰度。结果:大鼠小肠游离氨基酸池中^15N核素丰度在注射后0.5h内呈线性上升并达高峰,维持4h后缓慢下降,小肠蛋白质中的^15N丰度0.5h至12h基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠小肠蛋白质分数合成率(FSR)亦增加,当[L-^15N]亮氨酸剂量在1.0mmol/kg以上,FSR并不随施加[L15N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论:在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为0.5h,剂量为1.0mmol/kg。 相似文献
2.
3.
用薄层聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析118头人繁殖恒河猴血清四种蛋白质和同工酶遗传基因位点的多态性,结果表明,除醇脱氢酶(ADH)为单态外,其余三个基因位点均表现多态,前清蛋白(PA)可分为AA、AB、AC、AD和BB、CC,EE七种表型,各基因的频率为A 0.85,B 0.072,C 0.042,D 0.009,E 0.034转铁蛋白(Tf)可分为CC、DD、EE、FFGG、CD、CE、CG、CH、DE、DF、DG、DH、EF、EG、EH、FG十七种表型,墓因频率为C 0.064,D 0.380,E 0.188,F 0.111,G 0.244,H 0.014,苹果酸脱氢酶(MDH)可分MDH)1-1和MDH2-1两种表型,基因频率为MDH~10.958和MDH~20.042。 相似文献
4.
本文在兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,利用外源性一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸和NOS抑制剂L-NNA研究NO对脑缺血后脑水肿和脑梗塞的影响。NZW兔42只随机分为7组,每组6只,计对照组、假手术组、MCAO组、MCAO+NS组、MCAO+L-Arg组、MCAO+D-Arg组及MCAO+L-Arg+L-NNA组。结果提示:与单纯MCAO组比较,L-Arg组的脑组织H_2O、Na~+、Ca~(2+)含量明显下降(P<0.01),脑梗塞灶亦明显缩小(P<0.01)。从而显示L-Arg系通过产生NO促使血管舒张而减轻脑水肿和缩小梗塞灶,为临床改进脑缺血的治疗提供依据。 相似文献
5.
目的 建立两面针原植物中L-芝麻脂素和L-细辛脂素的测定方法,并测定两面针不同部位两者的含量。方法 采用高效液相色谱法(HPLC),色谱柱为HYPERSIL BDS C18,流动相为乙腈:水(50:50),检测波长287nm。结果 L-芝麻脂素和L-细辛脂素的平均回收率和相对标准差分别为100.13%、1.61%和101.24%、1.46%。结论 此法可用于两面针的质量控制。两面针原植物根部的被测成分含量最高。 相似文献
6.
陈春涛 《中外医用放射技术》2006,(5):18-18
故障现象 行床边摄片时,按下手开关旋转阳极启动按钮旋转阳极启动正常,按下曝光按钮后,有时曝光、有时不曝光、有时延时较长才曝光。 相似文献
7.
目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%(P<0.01)和59.12%(P<0.01)。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。 相似文献
8.
报告了用气相色谱法测定血浆支链酮酸(Branched-ChainKetoAcids;BCKA’s)浓度,以及静脉输注高浓度L-缬氨酸(L-valine,val)治疗半乳糖胺引起兔肝昏迷(HepaticComa; HC)的结果。HC兔血浆BCKA’S明显低于正常组水平,相对应的支链氨基酸(Branched-Ghain Amino acids;BCAA’S)及其它氨基酸多数增高,芳香族氨基酸(AromaticAminoAcids;AAA'S)大幅度升高,用5%val静脉输注48h,血浆BCKA’S提高约3倍,BCAA’S改变不大,AAA’S下降37%;血浆BCKA’S/BCAA’S、BCAA’S/AAA’S比值也明显增高。提示,高浓度val能纠正HC血浆BCKA’S及主要氨基酸紊乱。 相似文献
9.
为证明癫痫发作早期一氧化氮(NO)抗发作效应,用NO合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠红藻氨酸(KA)诱导性发作进行干预,同时用分光光度法检测海马结构中NOS活性的早期变化。发现KA发作10min、30min组海马结构中NOS活性明显升高,而KA注射前30min给予L-NAME可显著抑制NOS活性的升高,这种抑制效应与大鼠KA发作中湿狗样摇动(WDS)的提早出现和发生次数增多显著相关。结果提示在KA诱导大鼠发作早期内源性NO具有明显的抗发作效用。 相似文献
10.
目的研究耐药性癫患者脑细胞线粒体mMDH、NDUFC2表达,探讨其在耐药性癫癎形成中的作用。方法分别提取48例耐药性癫癎患者、8例非耐药性癫患者及8例对照组脑组织标本的总RNA后,用基因芯片对其进行扫描,随后用荧光定量PCR技术进行验证。结果发现与线粒体功能有关的基因mMDH、NDUFC2在耐药性癫癎中显著下调,荧光定量RT—PCR验证结果与基因芯片一致。结论脑细胞线粒体基因mMDH、NDUFC2表达异常可能通过能量代谢及神经元坏死参与了耐药性癫癎的形成。 相似文献