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Martin R. Späth Malte P. Bartram Nicolàs Palacio-Escat K. Johanna R. Hoyer Cedric Debes Fatih Demir Christina B. Schroeter Amrei M. Mandel Franziska Grundmann Giuliano Ciarimboli Andreas Beyer Jayachandran N. Kizhakkedathu Susanne Brodesser Heike Göbel Jan U. Becker Thomas Benzing Bernhard Schermer Martin Höhne Markus M. Rinschen 《Kidney international》2019,95(2):333-349
3.
4.
《The Journal of thoracic and cardiovascular surgery》2023,165(1):149-158.e4
BackgroundCoronary artery bypass grafting (CABG) improves survival in patients with heart failure and severely reduced left ventricular systolic function (LVEF). Limited data exist regarding adverse cardiovascular event rates after CABG in patients with heart failure with midrange ejection fraction (HFmrEF; LVEF > 40% and < 55%).MethodsWe analyzed data on isolated CABG patients from the Veterans Affairs national database (2010-2019). We stratified patients into control (normal LVEF and no heart failure), HFmrEF, and heart failure with reduced LVEF (HFrEF) groups. We compared all-cause mortality and heart failure hospitalization rates between groups with a Cox model and recurrent events analysis, respectively.ResultsIn 6533 veterans, HFmrEF and HFrEF was present in 1715 (26.3%) and 566 (8.6%) respectively; the control group had 4252 (65.1%) patients. HFrEF patients were more likely to have diabetes mellitus (59%), insulin therapy (36%), and previous myocardial infarction (31%). Anemia was more prevalent in patients with HFrEF (49%) as was a lower serum albumin (mean, 3.6 mg/dL). Compared with the control group, a higher risk of death was observed in the HFmrEF (hazard ratio [HR], 1.3 [1.2-1.5)] and HFrEF (HR, 1.5 [1.2-1.7]) groups. HFmrEF patients had the higher risk of myocardial infarction (subdistribution HR, 1.2 [1-1.6]; P = .04). Risk of heart failure hospitalization was higher in patients with HFmrEF (HR, 4.1 [3.5-4.7]) and patients with HFrEF (HR, 7.2 [6.2-8.5]).ConclusionsHeart failure with midrange ejection fraction negatively affects survival after CABG. These patients also experience higher rates myocardial infarction and heart failure hospitalization. 相似文献
5.
6.
前循环缺血性卒中老年患者颈动脉斑块及其稳定性与血流壁切应力的关系 总被引:5,自引:2,他引:3
目的通过探讨前循环缺血性卒中老年患者颈总动脉分叉处血流壁切应力的水平分析其在颈动脉斑块形成过程中的影响。方法本研究选择前循环缺血性卒中老年患者,应用经皮血管彩超测量颈动脉斑块及其稳定性以及对研究对象测量患侧颈动脉血流速度、血管内径和血液粘滞度,通过公式计算血流壁切应力。结果无斑块组和有斑块组之间、高回声和低回声斑块组之间血流壁切应力均有显著性差异(P<0.01)。结论血流壁低切应力促进颈动脉斑块、尤其是不稳定斑块的形成。 相似文献
7.
目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,24只新生日本长耳大白兔分为对照组(I/R),高钙预处理(HCP)组,多黏菌素B(PMB)组和5-hydroxydecanoate(5-HD)组4组,分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I/R、PMB和5-HD组(P〈0.05),心肌生化指标优于I/R、PMB和5-HD组(P〈0.01),心肌超微结构损伤较I/R、PMB和5-HD组明显减轻,各指标I/R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 高Ca^2+预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。 相似文献
8.
目的 探讨缺血性卒中复发与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法 随机将77例首次卒中发作时HP阳性患者分为抗HP治疗组和对照组,观察其复发情况。同时观察139例首次卒中HP阴性患者复发时HP感染情况。结果 39例HP阳性患者经抗HP治疗后复发率为15.4%,38例HP阳性虱未抗感染治疗复发率为39.4%,139例首次卒中时HP阴性患者卒中复发率为24.5%(P<0.05);在33例首次卒中发作HP阴性者在复发时,其HP检测阳性者21例,阳性率为63.4%(P<0.05)。结论 HP感染是缺血性卒中复发的独立危险因素,积极防治HP感染可以减少卒中发作。 相似文献
9.
10.
Pathophysiological aspects of brain edema 总被引:16,自引:0,他引:16
Igor Klatzo 《Acta neuropathologica》1987,72(3):236-239
Summary Two mayor types of brain edema, related to two different pathomechanisms, can be recognized: 1)cytotoxic type-where the main feature is the swelling of cellular elements of brain parenchyma and 2)vasogenic type-where an increased vascular permeability leading to accumulation of edema fluid inthe extracellular spaces plays the principal role. In this type of edema, there is a close interrelationship between extravasation of serum proteins and retention of water in the brain tissue. In theischemic brain edema both cytotoxic and vasogenic mechanisms are involved. A biphasic opening of the blood-brain barrier, associated with vasogenic edema, is observed following release of major cerebral artery occlusion. The first opening of the barrier is related to a reactive hyperemia which follows promptly recirculation. The second opening, recognizable after a delay, is associated with a severe ischemic brain tissue injury.Dedicated to Prof. F. Seitelberger on the occasion of his seventieth birthday 相似文献