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1.
2.
3.
目的研究幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞(GES-1)RECK基因启动子区域的甲基化以及mRNA表达水平的影响,并探讨其可能的致癌机制。方法用培养的Hp感染GES-1细胞0~144h。采用甲基化特异性聚合酶链式反应法检测RECK基因启动子区域的甲基化情况;逆转录PCR检测RECK基因mRNA水平;Westernblot检测核转录因子(NF-κB)的激活情况,并观察用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理后的RECK的mRNA水平。结果 Hp感染GES-1细胞0~72h不能诱导RECK基因甲基化,感染96h后GES-1细胞内出现了明显的RECK基因甲基化,同时能降低RECK基因mRNA水平。Hp感染24h后能激活其NF-κB,24~72hNF-κB活性水平无明显改变。感染96h后NF-κB的活性有所增强,NF-κB特异性抑制剂PDTC能上调RECK基因的表达。结论 Hp感染通过诱导RECK基因启动子区域的甲基化,促进NF-κB激活,降低RECK基因的表达,这可能是Hp致胃癌的可能机制之一。 相似文献
4.
目的:研究薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑治疗幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性十二指肠溃疡的临床疗效。方法:将符合纳入标准的120例患者随机分为治疗组和对照组1组、对照2组,治疗组用薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑20mg,每日2次,对照1组用三联杀菌药物1周后单独予奥美拉唑20mg,每日2次,对照2组单纯服用薏苡利浊清毒方,每日2次,各组均治疗4周。观察各组胃镜、Hp根除率、不良反应及溃疡复发率等,评价其效果。结果:治疗组、对照1组对十二指肠溃疡的愈合作用及Hp根除作用优于对照2组,P<0.05,治疗组与对照1组无显著差异,P>0.05。治疗组对复发溃疡的抑制作用均优于对照1组和对照2组,P<0.05。结论:薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑对Hp相关性十二指肠溃疡有治疗作用,且不良反应及复发率少于三联杀菌药物。 相似文献
5.
目的观察含有呋喃唑酮的三联根治方案对Hp根除失败病例的疗效。方法Hp根治失败病例25例,无青霉素过敏史,停药3个月以上,给予含呋喃唑酮的三联根治方案(埃索美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g,呋喃唑酮0.1 g,均2次/d,口服),疗程10 d。停药4周后复查~(13)C-UBT,阴性为根除成功;对于阳性患者,观察其~(13)C-UBT检测值,若较治疗前下降2/3以上,为明显下降。停药1个月后,继续予以上述方案治疗10 d,停药4周后复查~(13)C-UBT。结果25例初治失败者,经第1次含有呋喃唑酮的三联方案治疗10 d后,18例转阴,根除率为72%(18/25),7例根治失败者中,2例患者的~(13)C-UBT检测值较前无明显改变,5例~(13)C-UBT检测值较前下降2/3以上,对该5例患者停药1个月后继续予以上述同一方案治疗10 d,停药4周后复查~(13)C-UBT,其中有4例转阴,根除成功,1例仍阳性。HP的累计根除率为88%(22/25)。结论含有呋喃唑酮的三联方案对初治失败病例的根除率为88%,且对第1次治疗后13C呼气试验检测值明显下降的患者可以在间隔一段时间后重复使用同一含有呋喃唑酮的三联方案。 相似文献
6.
目的 探讨硒蛋白S(selenoprotein S,SelS)rs34713741位点、硒蛋白P(selenoprotein P,Sepp1)rs7579位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关联性。方法 采用等位基因特异性PCR(allele - specific PCR,AS - PCR)技术检测195例Hp感染者和200例对照者SelS(rs34713741)、Sepp1(rs7579)SNPs,统计分析其与Hp感染的关系。结果 rs34713741位点SelS基因SNP与Hp感染存在关联(P<0.05)。与C等位基因携带者相比,携带T等位基因者感染Hp风险增高1.578倍(OR = 1.578,95%CI:1.191~2.091);与CC基因型者相比,CT和TT基因型者感染Hp风险均增高(OR = 1.890,95%CI:1.134~3.148;OR = 1.807,95%CI:1.140~2.864);rs7579位点Sepp1基因SNP与Hp感染无关联(P>0.05)。结论 SelS基因rs34713741位点T等位基因提高了Hp感染风险,是Hp感染遗传易感基因。 相似文献
7.
目的幽门螺杆菌NCTC11637菌株Hp1501基因进行序列测定,并运用生物信息学软件对其进行分析。方法用聚合酶链反应方法从幽门螺杆菌NCTC11637菌株基因组DNA扩增Hp1501基因,T-A克隆,鉴定后测序,将基因序列向GeneBank提交并申请登录号,用生物信息学软件分析其生物学特性。结果成功获取幽门螺杆菌NCTC11637株Hp1501基因序列,获得GeneBank登录号JF820815。软件分析表明,序列全长为1 164 bp,与幽门螺杆菌国际标准株26695和J99的基因序列一致性为96%~97%,氨基酸序列一致性为97%~98%;软件预测其编码的前59个氨基酸为信号肽,其编码的核心肽为幽门螺杆菌外膜蛋白。结论成功测定幽门螺杆菌NCTC11637菌株Hp1501基因序列并预测出其生物学特性,为进一步研究其功能,阐明其致病机制奠定了基础。 相似文献
8.
目的:探讨复发性口腔溃疡合并幽门螺杆菌感染与消化道溃疡之间的相关性。方法:选择123例复发性口腔溃疡患者及125例消化道溃疡患者,比较复发性口腔溃疡与消化道溃疡唾液及胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)检出情况,不同龋病Hp检出情况,统计不同类型消化道溃疡者口腔及胃内Hp检出情况。结果:复发性口腔溃疡患者合并不同程度龋病及唾液中Hp检出与复发性消化道溃疡差异无统计学意义(P>0.05),而浅表或糜烂胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡和复合溃疡患者胃内Hp检出率均高于口腔Hp检出率(P<0.05)。结论:口腔与消化道之间Hp可以相互转移,但复发性口腔Hp感染是否会导致消化道溃疡或溃疡复发及再感染的原因和其机制尚待进一步探讨。 相似文献
9.
Th免疫反应在以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗免疫保护中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨以壳聚糖为佐剂的脚疫苗的免疫保护作用及其机理。方法:BALB/c小鼠随机分为7组:空白对照组、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、却抗原组、脚抗原+壳聚糖酸溶液组、却抗原+壳聚糖颗粒组和脚抗原+CT组,各组于第0、7、14和21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予SS1Hp菌攻击,隔日1次,共2次。在攻击前后分批处死小鼠,取胃黏膜检测坳和Th1、Th2细胞因子含量,同时检测血清中抗Hp IgG2a和IgG1含量。结果:①以壳聚糖为佐剂的坳疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的印疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯脚抗原组及其他不含Hp抗原组(P〈0.001~0.05)。②却攻击后胃黏膜内IFN-γ、IL-2和IL-12含量在含佐剂组显著高于无抗原和无佐剂组(P〈0.001~0.05);③坳攻击后胃黏膜内IL-4含量在以壳聚糖颗粒为佐剂组显著高于以CT为佐剂组(P〈0.05),以壳聚糖溶液为佐剂组显著高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P〈0.001~0.05)。结论:以壳聚糖为佐剂的坳疫苗对脚感染具有免疫保护作用,同时可促进Th1和Th2的混合免疫反应。 相似文献
10.