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1.
目的通过测定冠心病患者介入治疗前后血清中凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C(Cyt-C)、凋亡蛋白酶活化因子(Apaf-1)水平的变化,探讨冠状动脉介入治疗(PCI)对冠心病患者血清中AIF、Cyt-C及Apaf-1水平的影响。方法冠心病介入治疗组(PCI组)36例和单纯冠脉造影组(CAG组)28例,在术前、术后3 h、6 h、12 h、24 h以及48h分别测定血清AIF、Cyt-C及Apaf-1水平。结果术前PCI组与CAG组的AIF、Cyt-C水平差异均有统计学意义,而术前PCI组与CAG组的Apaf-1水平差异无统计学意义。PCI组术后AIF、Cyt-C及Apaf-1水平较术前有升高趋势,在术后12 h达高峰,以后逐渐恢复至基线水平,但各时间点水平差异无统计学意义。CAG组术后血浆AIF、Cyt-C及Apaf-1水平较术前有升高趋势,至术后48 h达到峰值,AIF术后48 h水平与术前相比差异具有统计学意义(P<0.05)。PCI组与CAG组术后各时间点AIF、Cyt-C与Apaf-1水平相比均显著增高,于术后12 h AIF、Cyt-C与Apaf-1水平PCI和CAG两组之间的差异均具有统计学意义,且AIF术后6 h、24 h水平PCI和CAG两组之间的差异均具有统计学意义。结论 PCI可引起血AIF、Cyt-C及Apaf-1水平升高,PCI组术前AIF、Cyt-C及Apaf-1水平明显高于CAG组,提示冠状动脉病变程度与细胞凋亡呈正相关。冠脉介入治疗术后可能出现短暂性心肌缺血,加重了心肌损伤,AIF、Cyt-C及Apaf-1可作为细胞凋亡的监测指标并有助于冠心病患者PCI术后不典型心肌损伤的诊断。AIF可能是反映细胞损伤的敏感指标之一。  相似文献   
2.
慢性牙周炎牙龈组织中细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察慢性牙周炎牙龈组织中的凋亡细胞,并探讨其发生凋亡的机制。方法:采用透射电镜法观察牙龈组织凋亡细胞的超微结构、利用免疫组化方法检测20例慢性牙周炎患者及20例牙周健康者牙龈组织中凋亡蛋白Casepase-9、Cyt-C的表达并进行统计学分析。结果:慢性牙周炎患者牙龈组织中可观察到凋亡细胞,Case-pase-9、Cyt-C的阳性表达显著高于牙周健康组(P〈0.05)。结论:慢性牙周炎较牙周健康者龈组织发生明显的细胞凋亡现象,并依赖于线粒体途径。  相似文献   
3.
目的探讨亚砷酸对卵蛋白诱导性关节炎滑膜细胞Caspase-3、细胞色素C的影响。方法将48只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、亚砷酸低剂量组(1.0 mg.kg-1.d-1)、亚砷酸中剂量组(2.0 mg.kg-1.d-1)、亚砷酸高剂量组(4.0 mg.kg-1.d-1),激素组醋酸尼松龙(10 mg.d-1),每组8只。建立卵蛋白诱导关节炎兔模型,给药2周后,采用分光光度法检测滑膜细胞中的Caspase-3活性及免疫组化染色测定细胞色素C。结果检测结果显示模型组膝关节直径、表面温度均显著升高,与正常组比较由显著性差异(P〈0.01);亚砷酸低剂量组、中剂量组、高剂量组均可显著性提高滑膜细胞Caspase-3、CytC水平(P〈0.01或P〈0.05)。结论推测亚砷酸作用于线粒体,使线粒体内的细胞色素C释放,激活Caspases,诱导滑膜细胞凋亡发生。  相似文献   
4.
细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理性条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程,是一种主动的、程序性的、细胞固有的生物学过程,其特征是一系列细胞形态学的改变,包括染色体浓缩、核碎裂、细胞皱缩、凋亡小体形成等[1,2].近年研究发现,脑缺血再灌注致神经细胞死亡主要由凋亡所致[3,4],细胞色素C(Cyt-C)和天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)家族在细胞凋亡的发生和发展中起着关键作用[5].近年来对两种酶与各种疾病以及两种酶与凋亡的研究逐渐增加,本文将就此作出综述,同时探讨二者在细胞凋亡中的关系.  相似文献   
5.
目的探讨复方木鸡颗粒联合顺铂对人肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,取对数生长期细胞,将其消化后随机分为对照组,复方木鸡颗粒高、低(10、5mg/m L)剂量组,顺铂组(1mg/m L)和复方木鸡颗粒(5mg/m L)联合顺铂(1mg/m L)组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Hoehcst染色法检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光联合激光共聚焦分别检测各组细胞中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、细胞色素C氧化酶(Cyt-C)表达水平。结果与对照组比较,复方木鸡颗粒10、5 mg/mL组及顺铂组、联合组的细胞活力显著降低(P0.01),细胞凋亡显著增加,细胞内Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05、0.01),而Bax、Caspase-9、Cyt-C蛋白显著上调(P0.05、0.01),且联合组在抑制人肝癌Hep G2细胞增殖、促进其凋亡、调控凋亡相关蛋白表达的作用效果最佳。结论复方木鸡颗粒可显著抑制Hep G2细胞增殖并促进其凋亡,其与顺铂联合起到协同增效的效果,其作用机制可能与下调人肝癌Hep G2细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-9、Cyt-C表达水平有关。  相似文献   
6.
目的探讨水飞蓟素(silymarin)对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分成正常对照组(空白组)、糖尿病组(模型组)及水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg.kg-1.d-1)。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)造成糖尿病模型,用不同剂量的水飞蓟素干预。对5组大鼠行空腹血糖、HE染色、免疫组化和Western印迹法检测。结果与空白组相比模型组空腹血糖显著升高(P<0.01);心肌细胞肥大、间质增多;Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3和Cyt-C表达均升高(P<0.01)。随着药物剂量的增加,水飞蓟素各治疗组空腹血糖降低,心肌结构改善,Bcl-2表达依次升高,Bax、Caspase-3和Cyt-C表达均依次下降;而且高剂量组的改善情况最为理想。结论水飞蓟素对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cyt-C的水平有关。  相似文献   
7.
目的:探讨葛根素(Puerarin,Pue)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分成空白组、糖尿病模型组、Pue低剂量组和Pue高剂量组各10只。对4组大鼠行空腹血糖、心肌细胞凋亡指数(AI)、免疫组化和Western-Bloting检测。结果:Pue各治疗组均较模型组有显著意义改变:空腹血糖降低;AI下降;Bcl-2表达升高,Caspase 3和Cyt-C表达均下降;且高剂量组的改善情况更为理想。结论:Pue可以改善糖尿病大鼠空腹血糖和AI,其机制可能与调节Bcl-2、Caspase 3和Cyt-C水平有关。  相似文献   
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