多非替利衍生物CPU 228(V03)对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

目的在β-受体激动情况下,研究多非替利衍生物CPU 228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo-3/AM负载,电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内Ca2+浓度变化,异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)100nmol·L-1激动β-受体,观察CPU 228 1 μmol·L-1对钙瞬变动力学参数、[Ca2+]i及钙负荷水平的影响.结果CPU 228 1 μmol·L-1对大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol·L-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca2+]i和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU 228 1 μmol·L-1显著抑制ISO的上述作用.结论在β-受体激动情况下,CPU 228可以降低心肌细胞[Ca2+]i,使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.     

叶下珠复方Ⅱ号对HSC—T6增殖及TIMP—lmRNA表达的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞（HSC～T6）增殖及基质金属蛋白酶抑制因子mRNA（TIMP—lmRNA）表达的影响，探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化效果和作用机理。方法体外培养HSC—T6，随机分为对照组和叶下珠复方Ⅱ号5．00、2．50和1．25mg／ml组。加药后用MTT法检测各组HSC—T6增殖变化，且采用RT—PCR方法测定各组HSC—T6的TIMP—lmRNA表达。结果叶下珠复方Ⅱ号各剂量组药物对HSC—T6的增殖有明显的抑制作用，且TIMP—lmRNA表达都低于正常对照组。结论叶下珠复方Ⅱ号能押制HSC—T6增殖和TIMP—lmRNA表达，从而减弱TIMP—l对基质金属蛋白酶的抑制作用，促进ECM的降解，这可能是叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制之一。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素心肌病SERCA2a表达的改善作用

目的：研究异丙肾上腺素心肌病模型心肌细胞肌浆网钙ATP酶（sarco-endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a）表达的改变,以及新型内皮素受体拮抗剂CPU0213的治疗作用。方法：雄性SD大鼠皮下给予异丙肾上腺素（2mg·kg^-1·d^-1）10d,治疗组动物在第6到第10天皮下给予CPU0213（30mg·kg^-1·d^-1）。各组动物颈动脉插管记录心功能指标：左心室收缩压（LVSP）,左心室舒张末期压（LVEDP）,和左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）。左心室心肌组织SERCA2a的mRNA及蛋白表达分别用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）测定。结果：异丙肾上腺素引起左心室收缩和舒张功能明显下降,同时SERCA2a的mRNA及蛋白表达均显著下调（P〈0.05）。CPU0213显著提高SERCA2a表达（P〈0.05）,明显改善心功能（P〈0.05）。结论：CPU0213可通过逆转肌浆网钙调控蛋白SERCA2a的表达下调,使异丙肾上腺素引起的心功能下降得以恢复。本实验证明SERCA2a是β受体过度激活引发心衰过程中的重要靶点。内皮素受体介导了β受体过度激活状态下SER-CA2a的表达下调,是内皮素受体拮抗剂治疗心衰的重要依据之一。     

内皮素受体阻断剂CPU0213改善糖尿病大鼠心肌病由抑制NADPH氧化酶所介导

目的:研究糖尿病大鼠心肌病中由激活的NADPH氧化酶导致的损害,可由内皮素受体拮抗剂CPU0213逆转。方法:SD大鼠一次i.p.链脲佐菌素60mg/kg造成大鼠糖尿病模型,治疗组在后4周给予CPU0213(100mg/kg,p.o.)和氨基胍(100mg/kg,p.o.)治疗,连续4周。结果:CPU0213与氨基胍降低血糖效应不明显,但可改善心肌肥厚、降低心肌内皮素-1(ET-1)和氧化应激水平。CPU0213和氨基胍明显抑制高糖温孵的心肌细胞NADPH氧化酶p22phox和p67phox亚基的mRNA和蛋白过表达。结论:内皮素受体拮抗剂CPU0213和氨基胍改善糖尿病大鼠心肌病,由抑制心肌中NADPH氧化酶过表达所介导。     

基于GPU的矩阵求逆性能测试和分析

在CPU串行运算模式下实现大规模矩阵求逆是一个非常耗时的过程。为了解决这一问题,基于NVIDIA公司专为GPU（图形处理器）提供的CUDA（计算统一设备架构）,从新的编程角度出发,利用GPU多线程并行处理技术,将矩阵求逆过程中大量的数据实现并行运算,从而获得了较大的加速比。同时,根据程序的执行结果,分析了GPU的单精度与双精度的浮点运算能力及其优、劣势。最后,通过分析数据传输时间对GPU性能的影响,总结出适合GPU的算法特征。     

Stress‐induced cardiac insufficiency relating to abnormal leptin and FKBP12.6 is ameliorated by CPU0213, an endothelin receptor antagonist,which is not affected by the CYP3A suppressing effect of erythromycin

Objectives Cardiac injury induced by isoprenaline produces stress. This stress can be mediated by the activated endothelin and leptin pathway; thus, the endothelin receptor antagonist CPU0213 may reverse these changes. CPU0213 is metabolized mainly by cytochrome P450 (CYP)3A, thus, erythromycin, an inhibitor of CYP3A, could affect its effects by raising its plasma levels. Methods Forty rats were divided into five groups. Group 1 rats were normal. Group 2 rats were administered isoprenaline (1 mg/kg, s.c.) for 10 days. Groups 3, 4 and 5 were administered isoprenaline, but group 3 was given erythromycin (100 mg/kg, p.o.) alone on days six to ten, group 4 was given CPU0213 20 mg/kg (s.c.) on days six to ten, whilst group 5 received erythromycin plus CPU0213 on days six to ten. Measurements were conducted to observe changes in the haemodynamics, cardiac weight index, serum lactate dehydrogenase and creatine kinase levels, and expression of endothelin receptor A (ET_a ), leptin and its OBRb receptor. Key findings In isoprenaline‐treated rats, cardiac hypertrophy and dysfunction were found. This was associated with upregulated myocardial leptin protein and OBRb receptor mRNA. Immunohistochemical assay of ET_a was upregulated, accompanied with downregulation of FKBP12.6 (calstabin 2) in isoprenaline‐treated rats. These effects were significantly reversed by CPU0213. HPLC assay presented an increased plasma level of CPU0213 by erythromycin, but no change in its effects. Conclusions CPU0213 improved isoprenaline‐induced cardiomyopathy by modulating ET_a , leptin and FKBP12.6. However, erythromycin increased plasma levels but did not change its effects.     

高糖致血管功能损伤与血管内皮素和瘦素受体表达以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用

目的：探究高糖引起的血管舒缩功能损害、血管内皮素受体（ET．R）和及瘦素受体（OB．Rb）mRNA表达水平的改变以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用。方法：将大鼠颈椎脱位处死,分离取出其胸主动脉,剪成血管环,分别随机放入正常K-H液（正常对照组）、含33mol·L-1葡萄糖的K．H液（高糖模型组）以及含33mol·L-1葡萄糖和10～mol·L-1CPU0213的K-H液（CPU0213治疗组）中,温孵4小时。在各组温孵液中分别累积加入乙酰胆碱和去氧肾上腺素,测定各组血管环的最大舒张率和最大收缩值;在各组温孵液中分别加入L-硝基精氨酸,并重复去氧肾上腺素的收缩试验,测定各组血管NO生物利用度;通过RT-PCR实验,测定各组血管中ELR和0B．Rb的mRNA表达水平。结果：与正常对照组相比,高糖模型组血管环的最大舒张率和NO生物利用度分别下降了44．7％（P〈0．05）和27．2％（P〈0．05）,最大收缩值升高了32．9％（P〈0．05）,且其ETAR和OB．Rb的mRNA表达水平分别上调了111％（P〈0．05）和97％（P〈0．05）;而与高糖模型组相比,CPU0213治疗组血管环的最大舒张率和最大收缩值以及NO生物利用度均有显著改善（P〈0．05）,并趋于正常,且其ET．R和OB．Rb的mRNA表达水平分别下调了33．6％（P〈0．05）和13．4％（P〉0．05）。结论：在高糖状态下,血管功能受损可能与血管组织内ET．R和OB-RbmRNA表达水平上调有关,而ETR拮抗剂CPU0213能下调此时高水平表达的ET^RmRNA,并改善受损血管功能,表明ET系统明显调控血管功能;然而,受损血管组织在经CPU0213干预后,虽然其受损功能得到明显改善,但其OB-RbmRNA表达水平没有明显改变,表明0B-Rb的表达可能对血管功能没有直接调控作用,且与ETAR并无直接关联。     

程控X线机无故障代码故障一例

目的：程控X线机因为控制理念的改变,该设备一般都具有相应的故障报错能力,但是并非所有的故障都能进行报错的,本文主要的目的是针对在设备损坏后没有故障代码的状态下应该如何检测进行说明。方法：在对上海设备的进行详细分析,通过对一例无故障代码的故障分析检修排除过程来达到我们要达到的目的。结果：不管什么样的故障,只要遵循电路正常工作原理的程序,总不会有很大的偏差的。结论：不管什么样的设备,首先要掌握工作原理,进行正确细心的操作,对测试数据进行仔细的分析,才能做到以不变应万变,少走弯路的排除故障。     

CPU相关概念浅议

CPU由运算器和控制器两部分组成,是英文CentralPro-cessingUnit(中央处理单元)的缩写,是计算机的核心器件。CPU的运算能力和控制能力,一定程度上决定着计算机的运行效率。随着芯片制造技术和指令执行理论的发展,CPU的性能日益提高,从而有力地推动了计算机的发展和普及,有关CPU的概念(术语)也成为我们关注的焦点。正确理解这些概念,对于我们选购和使用计算机都会有很大的帮助。1主频与外频1.1主频主频指的是CPU片内振荡器的振荡频率,计算机的大部分工作以此频率为基准。将此频率分频后成为机器周期脉冲,其周期称为机器周期。计算机中…     

全浮空总线重组型微型计算机系统结构及其应用

介绍了一种全浮空总线重组型计算机系统结构,并对其特点和程序设计方法进行了讨论。该系统结构具有很强的抗干扰能力,在计算机工业控制与检测系统中能稳定可靠地工作。