2019年西宁市城区PM2.5中多环芳烃的污染特征及健康风险评价

目的 了解西宁市城区PM2.5中多环芳烃(PAHs)污染水平，并对其致癌风险进行评价。方法 2019年每月10 - 16日在西宁市城北区和城东区采集PM2.5样品，对其16种美国环保署优控PAHs的质量浓度及其组成特征进行分析，运用毒性当量浓度及终身超额致癌风险(ECR)进行毒性评价。结果 城北区和城东区PM2.5年平均浓度分别为3.10×10 - 2 mg/m3和2.50×10 - 2 mg /m3，均低于国家标准。城北区、城东区PAHs总浓度年均值分别为16.53(1.62～259.25) ng/m3和10.96(0.55～88.45) ng/m3，且2个区春季、夏季、秋季和冬季均以4～6环PAHs为主。PAHs的主要来源有燃煤及薪柴燃烧、汽油排放。毒性评价结果表明,16种PAHs以BaP为参照物的等效质量浓度(BaPeq)范围为2.00×10 - 5～3.32 ng/m3，城北区、城东区中ΣBaPeq分别为4.27 ng/m3、2.97ng/m3，BaP毒性最强，对ΣBaPeq的贡献率占75%以上; 城北区、城东区中Σ16PAHs的总ECR分别为3.72×10 - 4和2.58×10 - 4。结论 西宁市城区PM2.5中多环芳烃(PAHs)终身呼吸性患癌风险（ECR）大于10 - 4，对西宁市城区居民具有潜在健康风险。     

上海市浦东新区大气PM2.5与气温交互作用对居民死亡的影响

【目的】探讨上海市浦东新区大气PM_(2.5)与气温交互作用对居民非意外死亡的影响。【方法】收集2016年1月1日—2017年12月31日浦东新区居民逐日死亡资料、大气污染资料和气象资料,利用基于Poisson回归的广义相加模型,通过建立双变量响应曲面模型和温度分层模型,探讨气温对PM_(2.5)死亡效应的修饰作用。【结果】2016—2017年期间浦东新区非意外总死亡共43 345例。大气PM_(2.5)日平均浓度39.1μg/m~3,日平均温度17.7℃,相对湿度75.0%。基础模型拟合结果显示,死亡前1日PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.56%(95%CI:0.11%～1.01%)、0.49%(95%CI:-0.19%～1.18%)和0.22%(95%CI:-1.14%～1.60%),且男性和65岁以上人群中效应更显著。温度分层模型显示,中等温度时PM_(2.5)每增加10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.59%(95%CI:0.04%～1.14%)、0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%)和0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%);较高温度时,非意外总死亡和心脑血管疾病死亡分别增加1.04%(95%CI:-0.60%～2.70%)和1.13%(95%CI:-1.40%～3.73%),效应约是较低和中等温度分层时的2～4倍;在较低温度时,呼吸系统疾病死亡增加1.05%(95%CI:-1.15%～3.30%),效应约是中等温度分层时的2倍。但气温与PM_(2.5)的交互项无统计学意义。【结论】气温对PM_(2.5)的死亡效应可能存在修饰作用,且在不同疾病别死亡中表现不同。     

缺氧对乳腺癌细胞E-cadherin、cytokeratin、vimentin表达的影响

目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。     

胃癌CHFR基因异常甲基化对微管抑制剂临床疗效的重要影响

背景：该研究了胃癌中有丝分裂前期检查点（CHFR）的基因甲基化水平及其与微管抑制剂（MI）疗效的相关性。方法：选取46份胃癌切除术标本，检测其中9份标本的细胞系，启动子甲基化采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测，CHFR mRNA的表达水平通过定量逆转录PCR检测，MI介导的生长抑制反应通过标准的MTT方法检测。结果：在9份胃癌细胞系中，有3份细胞系的CHFR表达被异常的启动子甲基化所抑制，CHFR mRNA的表达水平与MI处理细胞（R=M10．889；P=0．005）的IC，o密切相关。在46例胃癌术后患中，有24例（52％）出现CHFR异常甲基化，其中12例因晚期肿瘤或术后复发而接受MI治疗。MI治疗有效包括29％的CHFR甲基化和20％的CHFR非甲基化患。然而，在7例CHFR甲基化患中，有6例（86％）出现肿瘤消退或不再进展的迹象。反之，在5例CHFR非甲基化患中有4例（80％）出现病情恶化。     

间期细胞原位PCR检测B细胞系恶性淋巴瘤

目的：应用原位PCR技术检测B细胞系恶性淋巴瘤。方法：采用免疫球蛋白重链（IgH)基因第三互补决定区（CDR－Ⅲ）的引物，dig-11-dUTP标记物，应用直接原位PCR技术检测Ⅲ-Ⅳ级恶性淋巴瘤的间期淋巴细胞，结果：在初诊的15例恶性淋巴瘤患中，12例检测到IgH基因重排；4例临床表现呈现淋巴瘤性白血病患，治疗后骨髓完全缓解，2例间期细胞原位PCR仍显示有IgH基因重排，6个月复发，结论：间期细胞原位PCR技术能敏感、准确地检测Ⅲ级以上的恶性淋巴瘤，并帮助预测复发，为一有效的基因诊断方法。     

人透明软骨抗OS-732细胞系浸润的研究——细胞培养及透射电镜观察

本文研究成骨肉瘤OS-732细胞系浸润软骨的机理,指出经盐酸胍处理后的软骨可被瘤细胞所浸润,这些浸润细胞在电镜下见其有生长、代谢旺盛的特点,提示正常软骨内含有抑制肿瘤细胞浸润的因子存在。     

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究

目的阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01～100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。     

二十年来国内建立的肝癌细胞系及其特性

 原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在各类癌肿中的发病率居第三位，恶性程度高，病情发展迅猛，病死率高，严重地威协着我国人民的身心健康。     

应用PCR检测HL—60细胞诱导分化前后c—myc癌基因的扩增

应用ＰＣＲ方法研究了维甲酸（ＲＡ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ基因扩增的变化。结果：ＨＬ－６０细胞内ｃ－ｍｙｃ基因扩增为１１，经ＲＡ诱导６ｄ后，其扩增程度无明显变化，而ＤＭＳＯ诱导３ｄ后，ｃ－ｍｙｃ基因扩增出现下降，至５ｄ，较未诱导分化前下降约３０％。提示了ＲＡ和ＤＭＳＯ对ＨＬ－６０细胞不同的诱导分化机制。     

d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物对ras基因产物膜结合和细胞间隙信息传导的影响

目的旨在寻找新型抗肿瘤药物,进一步研究d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物的抗肿瘤机理。采用分子生物学方法及划痕标记染料示踪技术,研究了4种人实体瘤起源的细胞系的细胞间隙信息传导(GJIC)、H-ras癌基因表达以及ras癌基因产物(P21^ras蛋白)表达状态,并观察了4种天然产物对它们的影响。结果表明,细胞内染料传输功能的丧失与ras基因突变率呈正相关;单萜化合物d-宁烯和酚类化合物丹参衍生物的抗肿瘤作用可能与抑制P21^ras蛋白膜结合和增强细胞间隙信息传导功能有关。提示Ras癌基因产物P21^ras蛋白膜结合的抑制与细胞间隙信息传导功能的增强有直接关系。