超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注，保存０－４８ｈ，经２，４，８，１６，２４，４８，７２ｈｈ取小腿三头肌进行Ｎａ＾＋－Ｋ＾－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。     

血卟啉衍生物对癌细胞钠泵活性和糖酵解的光动力效应

血卟啉衍生物(YHpD)合并照光对S180瘤细胞摄取~(86)Rb,瘤细胞的钠泵活性及糖酵解具有明显的抑制作用,且抑制程度随YHpD剂量的增大而增强。瘤细胞的总ATP酶和(Na-K)-ATP酶活性对YHpD的光动力效应也较敏感.YHpD对Mg—ATP酶活性有轻度抑制作用。YHpD并用哇巴因,对瘤细胞摄取~(86)Rb的光动力效应比两种药物单独应用的抑制作用大。     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损，通透性增加，可产生严重的肺水肿，导致低氧血症。研究证实，肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强，增强钠泵功能能增加肺水清除，改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用，对临床肺水肿治疗有重要意义。     

哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达影响的对比研究

目的　对比研究哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵 (Na ,K ATP酶 )亚单位基因表达的影响 ,探讨内源性哇巴因(EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制。方法　每天给予大鼠注射小剂量哇巴因 (2 0 μg·kg 1·d 1)与地高辛 (32 μg·kg 1·d 1) ,每周测量一次大鼠血压 ;6周后处死动物 ,应用RT PCR技术在mRNA水平探讨大鼠心肌钠泵α1、α2 及α3亚单位基因表达的改变。结果　给予大鼠注射哇巴因 6周后血压明显升高 (132 6± 9 0mmHgvs 115 7± 8 2mmHg ,P <0 0 1) ,而地高辛组大鼠血压与对照组比较无明显差异。哇巴因与地高辛均可导致大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达的改变 :两者均可引起钠泵α3亚单位表达增强 ,而对α2 亚单位表达无影响 ;哇巴因组大鼠心肌钠泵α1亚单位表达减弱 ,而地高辛组α1亚单位表达无改变。结论　哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变 ,这可能是内源性哇巴因发挥生理作用的分子机制之一 ,并且可能是哇巴因与地高辛药理及毒理作用 (包括两者对血压的调节 )不同的重要原因。     

冬凌草甲素对肿瘤细胞钠泵活性的影响

以（８６）Ｒｂ示踪法,观察３种肿瘤细胞的钠系转运活性及冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ．）对其的影响。结果表明：（Ｏｒｉｄ．）腹腔注射及体外作用均能显著抑制艾氏腹水瘤细胞的钠系转运功能;体外作用１２小时,半数抑制浓度约为５μｇ／ｍｌ,在此浓度下,药物作用１小时的抑制率为２２％。同时测定人癌细胞系７９０１,Ｈｅｐ－２的钠泵活性高于人胚肺纤维母细胞系ＳＬ,且对Ｏｒｉｄ．较敏感。本文结果提示Ｏｒｉｄ．抗癌机理可能与钠泵活性抑制有关,从生物膜转运角度进一步证明Ｏｒｉｄ．的抗肿瘤作用。     

D-半乳糖衰老模型观察的新指标

目的　观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法　采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果　D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca²⁺含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn²⁺/Cu²⁺比值有显著性差异。结论　D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn²⁺/Cu²⁺比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。     

“一肾一夹”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位的基因表达

目的 探讨“一肾一夹（1k1c)”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 分别应用分子生物学RT－PCR及免疫组化技术,探讨1k1c高血压大鼠动态平滑机细胞钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变：无论在mRNA或蛋白水平,α1亚单位表达增强,而α2与α3亚单位表达无改变。结论 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变,这种改变可能参与了该模型的血压升高机制。     

BERH-2肝癌大鼠红细胞膜K~+依赖性磷酸酶的活性

BERH-2肝癌大鼠红细胞膜K~+依赖性磷酸酶活性与正常大鼠无显著差异。但是,K~+对酶的变构激活及F~-对酶的变构抑制却差别显著,其Hill系数不同于正常大鼠。此差别在0.10mg/ml Triton X-100存在时消失,因此,Hill系数的差异可能由于BERH-2肝癌大鼠红细胞膜中脂质成分与正常的不同所致。