角叉菜胶可阻断人乳头瘤病毒感染

据Medscape．com7月16日报道，按照美国国家癌症研究所及德国的研究人员报道，角叉菜胶在体外通过干预病毒与细胞连结，可能抑制人乳头瘤病毒（HPV）感染。该产品目前为一种非常有潜力的HPV抑制剂，但是只有对其进行临床试验才能知道作用有多大。     

清前方对实验性慢性非细菌性前列腺炎的作用

目的 观察清前方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。方法 采用向大鼠前列腺内注入1％角叉菜胶生理盐水的方法，建立实验性非细菌性前列腺炎模型，并将实验大鼠随机分为4组，分别给予相应剂量的蒸馏水（A组和B组）、清前方（C组）或舍尼通（D组）混悬液，观察清前方对该炎症模型大鼠体重增长变化、前列腺脏／体比值及病理学改变的影响。结果 清前方（2．5g／kg·d）组炎症模型动物体重增长回升，前列腺脏／体比值下降，前列腺平滑肌增殖受到抑制，局部病理性瘀血状态得以改善。结论 清前方可望用于治疗慢性非细菌性前列腺炎。     

高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成

目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上，联合脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和角叉菜胶（carrageenan，Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成，观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组（control）、内皮功能障碍组（HHcy）。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型，对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平，并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测，同时检测血浆一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）水平，以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组（control）、微血栓组（Ca/LPS）、内皮功能障碍加微血栓组（HHcy＋Ca/LPS）。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca，16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数，镜下观测肠系膜微循环，24 h大鼠颈动脉采血结束实验，检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水，检测指标同模型组。HHcy＋Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后，再按照上述方法注射Ca/LPS，观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果： ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高，NO水平降低，内皮依赖性血管舒张功能显著降低，提示血管内皮功能受损，大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成，注射LPS后20 h ，通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较，HHcy＋Ca/LPS组微循环障碍进一步加强，血小板计数减少，血浆NO值降低，vWF升高；注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论： 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型，而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。     

祖师麻注射液的抗炎作用研究

目的　研究祖师麻注射液的抗炎作用。方法　用蛋清、角叉菜胶、甲醛、佐剂造成大鼠各种急性及慢性关节炎模型,观察肌注４０ ｍｇ／ｋｇ 和２０ ｍｇ／ｋｇ 的祖师麻注射液的对抗作用。结果　祖师麻注射液对蛋清、角叉菜胶、甲醛、佐剂所致的大鼠关节肿胀,具有明显的抑制作用。     

细辛油的抗炎作用

腹腔注射细辛油0.24 ml/kg对角叉菜胶引起的大鼠足肿胀有抑制作用。此作用在切除肾上腺的大鼠亦能看到。细辛油能降低炎症组织及其渗出液中组胺含量,对组胺或PGE₂引起的大鼠足肿胀有抑制作用,并能对抗组胺或PGE₂引起的毛细血管通透性增加,本品能抑制大鼠胸腔因注射角叉菜胶后引起的白细胞游走;对大鼠棉球肉芽肿有抑制作用,并使胸腺萎缩,还降低正常大鼠肾上腺内维生素C含量。     

吗啉环和哌嗪环类衍生物的抗血栓作用及其分子机制

目的研究吗啉环和哌嗪环类衍生物对血栓形成的影响及分子机制。方法利用小鼠尾动脉血栓模型，观察新化合物对血栓形成的影响。结果化合物MOPMC,2FBMPC,MPTMBC,DMHPPP和PPVP在1.0 mg·kg^-1可显著降低成栓率；而结构类似的化合物MAPC,4C3FBMOC,mTBMPC，MONVP和MPNVP对血栓形成均无明显影响；化合物DMHPPP对凝血系统和血小板聚集功能无显著影响，但可升高血浆中t-PA和PGI₂含量，降低PAI-1的活性和TXA₂的含量。结论吗啉环和哌嗪环类化合物可激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标而对抗血栓形成。     

2，6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1，4-二氢-3，5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)抗实验性血栓形成作用

目的：探讨新的二氢吡啶钙通道阻滞剂ＭＮ９２０２对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法：采用ｉｖ胶原肾上腺素或ｓｃ角叉菜胶，分别复制小鼠肺血栓和尾血栓模型。观察ＭＮ９２０２对实验性肺血栓小鼠死亡率，血栓黑尾形成率及微循环的影响。用凝血酶ＡＤＰ肾上腺素复合诱导剂，复制大鼠脑血栓模型，观察ＭＮ９２０２对大鼠脑血栓损伤的预防作用。结果：ＭＮ９２０２４ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，能明显降低胶原肾上腺素引起的小鼠死亡率（３０ｖｓ８４Ｐ＜０．０１）；６ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，对凝血酶诱导的大鼠脑血栓损伤具有保护作用（０．０６９±０．０６８ｖｓ０．１１０±０．０１３，Ｐ＜０．０１）；０．０４，０．４ｍｇ·ｋｇ－１能降低角叉菜胶诱导的血栓黑尾发生率（３０，１０ｖｓ９０，Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），明显减轻微血管内皮的渗出，抑制血小板聚集和ＲＢＣ聚集，改善微血管血流速度。结论：ＭＮ９２０２具有对抗血小板聚集诱导剂及角叉菜胶引起的血栓形成作用。其机制可能与其抑制ＲＢＣ、血小板聚集，保护血管内皮，舒张痉挛血管有关。     

黄酮类物质-TFOD对大鼠炎症的影响及其机制的研究

目的:研究黄酮类物质- TFOD的抗炎作用及其机制.方法:采用角叉菜诱导的大鼠足爪肿胀模型进行研究.计量资 料结果以 x± s表示,组间比较采用 t检验、方差分析.结果: TFOD( 30.0、60.0 mg· kg- 1)能明显抑制角叉菜胶诱导 的大鼠足肿胀; TFOD( 30.0 mg· kg- 1)在致炎后 0.5～ 1.0 h有抑制作用; TFOD( 60.0 mg· kg- 1)于致炎后 0.5～ 1.0 h 作用最强,致炎后 4 h仍有一定的抗炎作用.TFOD(15、30、60 mg· kg- 1)能降低大鼠炎症足爪组织和血清中 PGE2、MDA的含量,提高血清中 SOD的含量.TFOD(30、60 mg· kg- 1)能降低大鼠血清中 NO的含量.结论: TFOD( 30.0、60.0 mg· kg- 1)有明显的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与抑制 PGE2、NO合成和释放,抑制脂质过氧化,抗超氧阴 离子自由基有关.     

磷酸二酯酶选择性抑制剂Piclamilast的抗炎作用

目的:观察磷酸二酯酶(PDE4)选择性抑制剂Piclamilast对致炎小鼠炎症的影响,评价其作用强度.方法:采用角叉菜胶诱导小鼠腹腔中性粒细胞聚集以及小鼠足趾肿胀模型,观察腹腔灌洗液白细胞总数,中性粒细胞数量,以及足趾肿胀程度来评价药物的抗炎作用.结果:腹腔炎症模型组和足趾肿胀模型组与正常小鼠比较,白细胞总数和中性粒细胞数量以及足趾重量增值明显增高.Piclamilast 1,3,10 mg·kg-1灌胃给药均呈剂量依赖性抑制小鼠的炎症反应.结论:新型PDE4选择性抑制剂Piclamilast对炎症反应有抑制和治疗作用,具有进一步开发的价值.     

痛记忆模型大鼠ACC脑区蛋白质组学研究及电针干预

目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1～5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。