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1.
目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞(BAEC)损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC,观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响,并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定,观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成,提高SOD活性,阻止LDH的外漏,还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高,减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用,其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关,值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。 相似文献
2.
有关西红花中溶性糖类的定量分析,尚未见报道。本文对红花提取物中糖类成分进行了鉴定和含量测定。经鉴别成发龙胆二糖和葡萄糖,并测定了5批样品可溶性糖的含量。 相似文献
3.
西红花为鸢尾科植物番红花CrocussativusL的干燥柱头[1],始载于《本草纲目》,又名番红花[2]。主产于西班牙等西方国家,其色暗红,故名[3]。因为进口药材,药源稀少,价格昂贵,市场上发现的伪品较多,如以莲须切丝染色而成、红花及化学纸浆做成... 相似文献
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5.
目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,设模型组、西红花苷组、瑞沙托维(TLR4抑制剂)组和西红花苷+瑞沙托维组,每组20只。另取20只大鼠设为正常组。西红花苷组IP给药30 mg/kg,瑞沙托维组IP给药3 mg/kg,西红花苷+瑞沙托维组IP给药30 mg/kg+3 mg/kg, 1次/d。12周后,通过光学相干断层扫描检测视网膜厚度,伊文思蓝渗透实验检测视网膜血管通透性,HE染色行视网膜病理学检查,透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量,Western blot法检测TLR4、MyD88、总NF-κB p65、胞核NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达。结果:与模型组比较,西红花苷组、瑞... 相似文献
6.
西红花始载于《本草纲目》 ,李时珍谓 :“番红花出西番回回地面及天方国”。元时以食飨用 ,系名贵中药材 ,具有活血化瘀、凉血解毒、解郁安神之功效。用于癜瘕 ,产后瘀疽 ,温毒发斑 ,忧郁痞闷 ,惊悸发狂等症。 西红花为鸢尾科植物番红花CrocussativusL .的干燥柱头[1 ] ,产于印度、伊朗等国。近年来 ,在我国江苏、杭州、北京等地均已引种成功。1 正品性状1 .1 湿红花 常呈疏松团块 ,由柱头压集而成。柱头呈细长线形 ,三分枝 ,长约 3cm ,暗红色 ,上部较宽略扁平 ,顶端边缘显不整齐的齿 ,内侧有一短裂隙 ,下端有时残留… 相似文献
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8.
西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚,采用试剂盒测定Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase的活力及羟脯氨酸的含量,SDS-PAGE检测MMPs的活力。结果 模型组ATPase活性降低更加明显,羟脯氨酸的含量明显增加,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力,降低胶原的含量,抑制MMPs的活力。结论西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。 相似文献
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10.