苯并[a]芘对内皮细胞HSF1与HSE结合特性分析

目的研究苯并[a]芘（BaP）作用下热休克转录因子1（HSF1）与热休克元件（HSE）结合特性，分析BaP对热应激蛋白70（HSP70）的表达的影响。方法取对数生长期的猪主动脉内皮细胞传代培养，分别以不同浓度的BaP染毒（0、0．1、0．5、1、5、10μmol／L）24h，提取细胞核蛋白，用凝胶阻滞电泳实验（EMSA）检测结合率。结果低（0．1μM）、中剂量（0．5，1μM）BaP可使HSF1-HSE结合率上升，高剂量（5，10μM）BaP使HSF1-HSE结合率明显降低。结论BaP可改变细胞HSF1-HSE结合能力，低、中剂量的BaP使HSF1-HSE结合率升高，提示可促进HSP70表达，高浓度BaP可抑制HSP70的表达。     

茶水提取物和茶多酚抑制诱变的类型及其机制

目的 :研究茶水提取物和茶多酚的去突变特征和机制 ,鉴别茶和茶多酚去突变的量效关系和抑菌关系 ,了解去突变剂与直接诱变剂(1_NP)、间接(Trp_P_1)诱变剂的抗突变作用方式和抑制效果。 方法 :用细胞外抑制诱变试验和改进型两次活化的Ames试验方法。 结果 :茶水提取物和与其相关的儿茶素等都存在非抑菌性的去突变效果 ,其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和茶黄素(TF)的效果最好。抗突变试验结果表明 ,茶水提取物对Trp_P_1( +S9)有显著的抗突变性 ,与Trp_P_1的混合液在非代谢活性条件时无诱变性 ;茶水提取物对1_NP( -S9)也有抑制活性 ,但比对Trp_P_1的抑制活性低(P<0.01) ,与1_NP混合物经代谢活化后有诱变性 ,且与非代谢活化的抗突变结果呈较高的相关性(r= -0.9694)。 结论 :茶多酚能抑制间接诱变剂的前体形成 ,也有对直接诱变剂构成阻断剂的作用 ,但是在阻断具有强氧化性的诱变剂时可能形成不稳定的结合物或不安全的结构物。     

苯并（a）芘对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究

以２０、１０、５ｍｇ／ｋｇ Ｂ（ａ）ｐ连续灌胃１０天染毒小鼠，观察Ｂ（ａ）ｐ对小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＥＣ）吞噬功能及Ｆｃ受体功能的影响。结果表明，总剂量为２００ｍｇ／ｋｇ的Ｂ（ａ）ｐ染毒组，小鼠ＰＥＣ吞噬率为２５．９％，对照组为４３．９％，吞噬率下降近５０％；剂量为１００、５０ｍｇ／ｋｇ的Ｂ（ａ）ｐ染毒组，未见ＰＥＣ吞噬率有明显变化。在三个染毒剂量组，均未见小鼠ＰＥＣ Ｆｃ受体功能有明显的变化。     

反式二羟环氧苯并芘对人支气管上皮细胞中HER2/neu基因表达的影响

目的探讨环境致癌物苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞HER2/neu基因表达的影响。方法利用半定量RT-PCR、SYBR GreenI实时定量RT-PCR(QRT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法分别检测经2.0μmol/L反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化细胞(16HBE-T)与对照DMSO溶剂组未恶性转化细胞(16HBE-N)之间HER2/neu基因mRNA和蛋白表达水平的差异,及两组细胞内HER2/neu蛋白表达定位分析。结果经几种不同方法检测反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞中HER2/neu基因mRNA和蛋白水平都比对照溶剂组细胞(16HBE-N)表达显著升高(P<0.05)。HER2/neu蛋白定位在胞膜。结论反式BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在HER2/neu表达增高,其可能与原癌基因HER2/neu被激活作用有关。     

大气中苯并（a）芘容许浓度的研究

依据郑州地区大气中苯并(a)芘监测和肺癌标化死亡率调查,经相关回归分析,两者间存在高度正相关(r=0.97,P<0.01)得出回归方程y=3.94+5.57X。结合我国城市大气中苯并(a)芘污染情况和肺癌死亡率水平综合分析认为:大气中苯并(a)芘容许浓度以0.5～0.6μg/100m~3为宜。     

芳香烃羟化酶活性与苯并[a]芘中间代谢产物生成关系的研究

100mg香烟烟油,多氯联苯诱导大鼠肝S_9组分中芳香烃羟化酶代谢B[a]P为3-OH-B[a]P的活性分别升高约40,20倍,而代谢B[a] P生成6-OXY-B [a]P自由基产物却仅由多氯联苯诱导的S_9组分作用中才被观察到。     

苯并（a）芘代谢产物诱发BALB／3T3细胞程序外DNA合成（UDS）的研究

本实验采用单标记和双标记法,分别检测4种苯并(a)芘代谢产物(anti-BPDE,syn-BPDE,3-OH-BP和9-OH-BP)对BALB/3T3细胞DNA合成和程序外DNA合成(UDS)的影响,结果表明,anti-BPDE、syn-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP均在不同程度上使BALB/3T3细胞DNA合成增加,但只有anti-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP可诱发BALB/3T3细胞的UDS,说明这些苯并(a)芘代谢产物可损伤BALB/3T3细胞的DNA,同时,这种效应与苯并(a)芘代谢产物的立体结构有关。     

蛋黄油的不同炮制品中苯并（a）芘的含量测定

采用荧光扫描法对３种蛋黄油炮制品中苯并（ａ）芘（简称Ｂ（ａ）Ｐ）的含量进行了测定。样品经皂化处理后,以咖啡因－甲酸液萃取,经乙酰化纸层析分离,用荧光薄层扫描法测定各样品中Ｂ（ａ）Ｐ的含量,结果表明,３种不同炮制品均含一定量的Ｂ（ａ）Ｐ,且传统法〉烘法〉氯仿提取法,提示以烘法或氯仿提取法代替传统方法有一定的可行性。     

B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中组织病理学变化

目的：探讨B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的动态改变。方法：小鼠用5mg／ml的B(a)P灌胃，每周两次，共4周。以后每隔4周处死一部分小鼠，对胃组织进行病理组织学观察。结果：从第17周开始小鼠前胃开始出现肉眼可见的肿瘤，前胃组织由局部腺体增生、排列紊乱逐步发展为腺体普遍异常增生，形成早期胃癌，进一步发展出现进展期胃癌。结论：B(a)P诱导的小鼠前胃癌的潜伏期大约3个月左右，前胃组织病理学动态变化过程是萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌。     

Aroclor1254预先染毒增强苯并[a]芘对Hep G2细胞DNA的损伤

目的: 探讨Hep G2细胞经Aroclor1254预处理后对苯并[a]芘诱发的DNA损伤的影响. 方法: 运用单细胞凝胶电泳技术检测了Hep G2细胞经Aroclor1254(23、46、92和184 μmol / L)单独染毒24 h和将其预处理24 h后再用苯并[a]芘染毒1 h对DNA损伤的影响. 结果: 苯并[a]芘诱发的DNA损伤随着Aroclor1254预处理的浓度增大而升高,呈明显的剂量效应关系.当Aroclor1254预处理的浓度分别为46、92和184 μmol / L时,苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比分别升高了8 %、16 %和160 %.184 μmol / L的Aroclor1254预处理后,苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比有极显著性差异(P<0.01). 结论: Aroclor1254可显著地增强苯并[a]芘在Hep G2细胞中诱导的DNA损伤,这种损伤的增强可能和Aroclor1254对Hep G2细胞CYP1A1的诱导有关.