腺苷信号通路在肾纤维化中调节作用

肾纤维化是肾实质逐渐瘢痕化,肾功能逐渐丧失的病理过程。作为各种肾脏疾病的后期改变,肾纤维化严重影响着患者的预后。因此,延缓及逆转肾纤维化的进展是慢性肾脏病(CKD)的重要治疗目标。腺苷是细胞外的一种小分子核苷,近年来发现CKD患者肾组织间隙腺苷浓度与纤维化程度相一致,提示腺苷信号通路在肾纤维化中发挥了重要的调节作用。细胞膜上主要有4种腺苷受体亚型,A1AR、A2AAR、A2BAR与A3AR。这4种腺苷受体在肾组织的分布以及相应的生物学效应有很大的差异,不同的腺苷受体可以促进或抑制肾纤维化的病变进展。并且,腺苷信号通路在肾组织内与其他信号通路相互联系,共同调控肾损伤修复以及CKD患者肾纤维化的进展。因此,腺苷信号通路可能成为治疗肾纤维化的重要靶点,但是其具体信号作用及下游通路仍有待更多的研究。此外,中医药对腺苷信号通路的调控作用也是中医药治疗CKD的重要作用机制,有待于进一步的探索与证实。     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

血清腺苷脱氨酶对肝脏疾病的诊断研究

本文肝病患者采用检测血清腺苷脱氨酶发现该酶在判断急性肝损伤及残存病病。协助诊断慢性肝病都优于ＡＬＴ，γ－ＧＴ，与正常人对照差异有显著性（Ｐ〈０．０１），提示ＡＤＡ对诊断各型肝病有诊断价值。     

腺苷对阵发性室上性心动过速的疗效和促心律失常作用

阵发性室上性心动过速 (paroxysm al supraventriculartachycardias,PSVT)是一种常见的心律失常 ,其发病率为整个人群的 2 .2 5‰ ,其中房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速约占 PSVT的 90 % [1 ]。腺苷对窦房结和房室结的电生理特点决定了腺苷对大多数的 PSVT患者有效 [2 ]。笔者观察腺苷对各种类型 PSVT的疗效 ,观察 PSVT终止后出现的各种心律失常 ,并进一步探讨腺苷的促心律失常作用。1　临床资料1.1　对象　 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 1年 8月因 PSVT发作或疑为 PSVT来本院门诊就诊或住院治疗的患者 2 8例 ,男性 15例 ,…     

BALB/C小鼠肝细胞分化发育过程中酶的电镜细胞化学观察

报道了ALP,ATPase和 G-6-P在小鼠胚肝细胞和出生后 2,4,6,8,10和16周的肝细胞分化和发育过程中超微结构定位的研究。发现:小鼠胚肝发育过程中见有两种类型肝细胞:一种胞浆清沏透明,称为亮细胞;另一种胞浆呈絮状,称为暗细胞;此外,见有一种梭形细胞,胞浆含有丰富的内质网和线粒体,属间充质细胞。在上述细胞的接触面可见有电子密度很高的ALP和ATPase沿着细胞膜分布,而游离面无酶反应。出生两周以后小鼠的肝细胞结构和成年者相同;ALP和ATPase沿着毛细胆管区微绒毛分布,并且后者比前者反应更强。G-6-P沿着核膜和内质网区分布。并对这些酶出现的意义进行讨论。     

五味子酚对大鼠嗜中性白细胞功能与形态的作用(英文)

目的:探讨五味子酚(Sal)对大鼠嗜中性白细胞(Neu)功能的调节作用.结果:Sal 1,10,100μmol·L~(-1)剂量依赖性抑制Neu功能,Sal 100μmol·L~(-1)使Neu表面伪足和皱褶消失,并可降低细胞内钙离子浓度、升高细胞内cAMP水平.结论:Sal可通过影响细胞内钙离子浓度、cAMP水平及细胞表面形态抑制Neu的功能.