朝鲜淫羊藿酸性多糖的理化特性及对HepG2细胞脂质堆积的改善作用＊

目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性，并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA）的均一性和分子量，高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA-R）的单糖组成；采用油酸（OA）处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型，不同浓度EFPA与EFPA-R（10、30、100、300 μg·mL^-1）分别和OA共同作用于细胞24 h，采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率，油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况，并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分，分子量为125.8 kDa，由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成，摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0，葡萄糖占比最大，EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0；在10-300 μg·mL^-1范围内，EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱，作为给药浓度；与空白组相比，模型组细胞中TC、TG含量显著升高（P < 0.01），细胞内红色脂滴显著增多，与模型组相比，EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量（P < 0.01），明显减少细胞内红色脂滴（P < 0.05或P < 0.01），EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况，且呈现剂量依赖性，而半乳糖醛酸（GalA）的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。     

铁死亡脂质过氧化机制及其与阿尔茨海默病的联系

<正>阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是多发于65岁及以上老年人群的中枢神经系统退行性疾病，临床表现以记忆、语言及其他认知能力衰退为主，主要病理特征为以β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）为核心成分的老年斑及tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。在日益增强的老龄化趋势下，     

正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响CSCD

目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。     

替加环素等多药联用致弥散性血管内凝血1例

摘要：<正>1病例资料患者,男,69岁,因"寒战、发热、腹痛"于2018年12月15日入院,经实验室和影像学检查提示,诊断为"细菌性肝脓肿"。患者既往有慢性肾功能不全病史(10年前行肾移植)、高血压病(Ⅲ级)、2型糖尿病、慢性病性贫血、消化性溃疡,1个月前因缺血性心脏病伴非ST段抬高型心肌梗死,行经皮冠状动脉药物洗脱支架植入治疗。患者入院时使用药     

类脂质渐进性坏死1例

报告类脂质渐进性坏死1例。患者女,68岁,因右下肢胫前斑块2年就诊。皮肤专科检查:右下肢胫前可见一大小约10 cm×3 cm黄棕色斑块,边界清楚,表面光滑有光泽,可见毛细血管扩张和褐色斑,上覆鳞屑,上下端皮损中央萎缩凹陷,上见痂,质硬,无压痛。皮损组织病理检查:表皮轻度萎缩,真皮见胶原变性灶,周围组织细胞呈栅栏状排列,真皮浅深层毛细血管增生,管壁增厚,血管周围淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及多核巨细胞浸润。实验室检查:血、尿、大便常规、肝肾功能正常,口服葡萄糖耐量试验提示糖耐量异常,糖化血红蛋白正常。诊断:类脂质渐进性坏死。予铒点阵激光(2 940 nm)联合卤米松/三氯生乳膏外用,皮损较前消退,目前仍在随访中。     

肿瘤免疫检查点抑制剂相关的肝毒性

肿瘤免疫检查点抑制剂治疗为肿瘤患者带来生存获益的同时,也面临了许多挑战,例如免疫介导的肝毒性的发生。深入了解免疫检查点抑制剂治疗肿瘤过程中导致肝损伤的发生情况、可能机制、危险因素等,有助于更好地临床管理。     

肝癌组织LncRNA TINCR表达水平对术后长期生存的影响

目的 探讨肝癌组织中LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存的影响。方法 回顾性分析2013 年4 月～2016 年2 月间在本院接受手术治疗的157 例肝细胞肝癌患者的临床资料。RT-PCR 法检测肝癌标本内LncRNA TINCR 表达水平，采用ROC 曲线和Kaplan-Meier 法分析LncRNA TINCR 表达水平对肝癌术后长期生存的影响。结果 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存预测的曲线下面积（AUC）为0.812，特异度为73.77%，灵敏度为79.17%，最佳判读值为1.89（P＜0.0001）。根据ROC 曲线分析结果，将肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平大于1.89 的93 例（59.24%）患者纳入高表达组，而肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平小于或等于1.89的64 例（40.76%）患者纳入低表达组。Kaplan－Meier 法生存分析发现高表达组术后3 年内有76 例患者死亡，3 年总生存率为18.28%（17/93）；低表达组术后3 年内有20 例患者死亡，3 年总生存率为68.75%（44/64），低表达组3 年总生存率明显优于高表达组（P＜0.0001，两组间死亡风险比为3.7534，95%可信区间为2.5158～5.6000）。结论 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平与肝癌术后长期生存显著相关，LncRNA TINCR 表达水平升高则预示着预后不佳。     

相关炎症指标预测慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的价值

目的研究和分析相关炎症指标预测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的价值,为肝硬化的早期诊断提供依据。方法选取2017年1月-2019年1月承德医学院附属医院CHB患者102例作为病例组,同期健康体检者40名作为对照组,对病例组患者行肝脏瞬时弹性硬度检查,并依据检查结果将其分为无纤维化组(18例)、轻中度纤维化组(32例)、重度纤维化组(20例)和肝硬化组(32例),对其系统炎症指数(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)、单核细胞/淋巴细胞比率(MLR)进行观察和对比。结果对照组患者SII水平高于轻中度纤维化组、重度纤维化组和肝硬化组,无纤维化组患者SII水平高于重度纤维化组和肝硬化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHB患者肝纤维化程度与SII水平呈负相关关系(P<0.05),而与其他相关炎症指标缺乏相关性。SII在预测肝纤维化和预测重度肝纤维化、肝硬化中的AUC具有统计学意义(AUC=0.675、0.643,P<0.05)。结论相对于NLR、PLR、MLR等常规相关炎症指标,SII与CHB患者的肝纤维化程度具有一定的相关性,但相关性较弱且诊断价值不高,临床上须谨慎应用。     

肝内胆管癌肝切除术后“教科书式结局”影响因素分析及预测模型建立

目的 分析肝内胆管癌（ICC）病人肝切除术后“教科书式结局”（TO）的影响因素，构建预测TO评分模型。方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月东南大学附属中大医院和中国人民解放军东部战区总医院八一医院收治的261例行肝切除术的ICC病人临床病理资料，分析影响TO的独立危险因素，根据危险因素的权重构建预测TO的评分模型。结果 261例ICC病人中，67例（25.7%）术后发生TO。年龄、肝硬化、手术时间和T分期［第8版美国癌症联合委员会（AJCC）癌症分期］为术后TO的独立预测因素。依此4项因素构建的评分模型显示了较好的预测准确性，最佳截断值为-1.9分，其敏感度为67.2%，特异度为62.9%。一致性检验显示其预测概率和实际发生概率有着较好的一致性（χ2=1.350，P=0.853）。结论 基于年龄、肝硬化、手术时间、T分期4个因素建立的评分模型可较准确地预测ICC病人术后TO的可能性，即手术时间短、无肝硬化、肿瘤直径<5 cm的年轻ICC病人肝切除后获得TO的可能性更大。