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2.
流行性感冒发病率高,传染性强,且流感并发症的发病率和死亡率最高。2018年10月,美国食品药品管理局(Food and Drug Administration,FDA)加速批准新型的帽依赖性核酸内切酶抑制剂baloxavir marboxil上市,用于治疗12岁及以上有流感症状且不超过48 h的急性单纯型流感患者。临床研究显示,baloxavir marboxil对流感有较好的客观缓解率。本文对其药理作用、临床评价、安全性及用法用量等进行简要概述。 相似文献
3.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2019,(10)
目的探究丙酸氟替卡松联合克拉霉素用于慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSw NP患者术后的临床疗效。方法选取2016年8月至2018年1月本院收治的采用鼻内镜手术治疗的CRSwNP患者106例为研究对象,按照信封法将入选患者分为观察组和对照组,每组各53例。对照组患者术后采用丙酸氟替卡松喷鼻治疗,观察组患者在此基础上联合克拉霉素治疗。比较两组患者手术前后Lund-Kennedy评分、Lund-Mackay评分、鼻部症状评分、鼻黏膜上皮化情况、复发情况、疗效和不良反应发生情况。结果观察组患者治愈率显著高于对照组(P <0.05),治疗总有效率比较差异无统计学意义(P> 0.05);两组患者术后1个月和3个月Lund-Kennedy评分、Lund-Mackay评分和鼻部症状评分均显著低于本组术前(均P <0.05),且观察组患者术后1个月和3个月以上指标评分均显著低于同期对照组(均P <0.05);术后3个月,观察组患者鼻腔黏膜上皮化比率显著高于对照组(P <0.05),总体上皮化时间显著短于对照组(P <0.05);两组患者术后复发率和不良反应发生率比较差异均无统计学意义(均P> 0.05)。结论丙酸氟替卡松联合克拉霉素可显著改善CRSwNP患者术后临床症状,促进鼻腔黏膜恢复,安全性较好。 相似文献
4.
吴艳昌 《中国现代药物应用》2020,(10):129-130
目的 分析恩替卡韦联合小剂量糖皮质激素治疗早期慢性重型乙型肝炎的临床疗效。方法 110例早期慢性重型乙型肝炎患者,随机分成对照组与实验组,每组55例。对照组实施恩替卡韦抗病毒和传统内科治疗模式,实验组患者在对照组基础上联合使用小剂量糖皮质激素治疗。对比两组患者的治疗效果以及治疗前后肝功能指标水平变化情况。结果 实验组患者治疗总有效率96.36%高于对照组的72.73%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原活动度(PTA)水平均较本组治疗前有明显改善,且实验组患者TBIL(157.53±107.45)μmol/L、ALT(69.52±34.63)U/L、PTA(47.27±14.25)%均优于对照组的(229.32±110.39)μmol/L、(130.25±31.15)U/L、(35.14±15.26)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 采用恩替卡韦联合小剂量糖皮质激素治疗早期慢性重型乙型肝炎,相比传统的治疗模式,具有更加显著的临床疗效,值得广泛推广使用。 相似文献
5.
6.
《中国医药指南》2019,(22)
目的探讨糖皮质激素联合特布他林治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病的临床效果。方法选取2017年8月至2018年8月于我院进行治疗的急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者共计90例,根据患者的就诊时间将其分为联合组和对照组,对照组患者使用特布他林进行治疗,联合组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松气雾剂进行治疗,对比两组患者的临床疗效和血气指标。结果联合组患者治疗的总有效率要高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05),联合组与对照组患者pH值相近,差异无统计学意义(P> 0.05),但是联合组患者的PaO2与PaCO2等数据要明显好于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论在急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者的治疗中,使用糖皮质激素联合特布他林进行治疗能够有效地提高患者的临床疗效,改善患者的血气指标,具有重要的临床意义,值得推广使用。 相似文献
7.
8.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献
9.
10.