重性抑郁障碍外周血糖原合成酶激酶-3β差异表达研究

目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。     

Ⅱ型糖原累积病的研究进展

Ⅱ型糖原累积病(glycogen storage disease typeⅡ,GSDⅡ)也称为酸性麦芽糖酶缺乏症或Pompe病,属于常染色体隐性遗传性疾病,是由于酸性α-糖苷酶的缺乏,导致溶酶体内的糖原分解障碍并大量贮积而致病。本文就Ⅱ型糖原累积病的流行病学、基因突变特征、诊断新方法和治疗方面的进展作一介绍。     

两种鼠蚤成熟过程中组织化学研究Ⅰ糖原和PAS物质

目的：探讨不等单蚤Monopsyllns anisus(Rothchild）和级慢细蚤Leptopsylla segnis(Schoenherr）吸血消化成熟过程中糖原和PAS物质的变化。方法：用高碘酸－希夫反应（Periodic acid-Schiff reaction PAS)法显示未吸血蚤、吸血后不同消化时间蚤体内糖原和PAS物质。结果：2种蚤糖原和PAS物质以脂肪体含量最高。吸血后成蚤消化道各部分PAS反应均有增高，不同消化时间（24、48、72h）不存在显著差异。2种蚤中雌蚤吸血后卵黄细胞发育过程中PAS反应的变化相似，但不等单蚤发育较缓慢细蚤迟缓。结论：吸血将导致2种蚤消化道糖原不同程度的增加。亦能促进雌蚤卵黄细胞的发育。     

放射性肝纤维化过程的定量研究

经＾６０Ｃｏγ线照射大鼠肝区，通过光镜、电镜和图像分析仪、宣研究了照后１年肝脏的病理改变。结果表明，３０Ｇｙ组在照射后１年内逐渐发生了放射性肝纤维化病变。在肝纤维化发生过程中，肝细胞内糖原颗凿含量进行性减少，间质中胶原纤维含量进行性增加，网状纤维于照射１－３个月呈进行性增加。     

糖原累积病与丙氨酸转氨酶异常的关系：附10例报告

糖原累积病是儿童肝脏肿大中相对常见的病因之一。一般认为其主要临床特征(Ⅰ型)是肝肿大、低血糖及代谢性酸中毒,而肝功能(主要指丙氨酸转氨酶,ALT)正常,但在临床实践中我们发现此类患儿ALT多数不正常。因此,搞清楚糖原累积病与ALT之间的关系,对于临床诊断及鉴别诊断是十分重要的。现将我们收治的lo例糖原累积病分析如下。     

蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加( )与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组( )、PA组(-)、PA组( )。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组( )与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组( )与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。     

慢性脑灌注不足对tau蛋白磷酸化及其相关酶表达的影响

神经原纤维缠结(neurofibrillartangles,NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1] 。近年来,脑血管因素在AD中的作用备受关注,但是,它们与AD神经病理之间的关系还不清楚[2 ,3 ] 。我们通过永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制作慢性脑灌注不足(chroniccerebrovascularinsufficiency ,CVI)大鼠模型,观察海马神经元中Ser2 0 2位点磷酸化的tau蛋白(PS2 0 2 tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK 3β)和蛋白磷酸酯酶2A (proteinphosphatase 2…     

转氨酶升高的成人糖原累积病1例

糖原累积病(Glycogen storage disease GSD)是一类由先天性酶缺乏所造成的糖原代谢障碍性疾病.本病临床少见,而以转氨酶升高为主要表现的成人GSD更为罕见.现报道我科收治确诊的成人GSD 1例,以期提高临床医生对本病的认识.     

PPP1R3基因Asp905Tyr多态性与安徽汉族人2型糖尿病相关性研究

目的研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3) Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病 (T2 DM)相关性。方法选取安徽省合肥地区汉族 T2 DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 ,运用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术 (PCR- RFL P)进行基因型测定。以体质指数 (BMI) 2 5为分割点 ,将病例组和对照组进行分层分析。结果 1PPP1R3基因 Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病没有明显的相关性。 2以 BMI<2 5基因型Tyr/ Tyr组为参照组 ,BMI≥ 2 5携有 Asp90 5等位基因个体的糖尿病发病风险明显增加 (OR=3.6 9;95 % CI:1.38～ 8.89;P=0 .0 0 6 )。结论 PPP1R3基因 Asp 90 5 Tyr多态性可能不是安徽省汉族人 2型糖尿病主要的致病因素。肥胖与 Asp90 5等位基因间的交互作用可增加糖尿病的发病风险。