角膜碱烧伤房水一氧化氮及一氧化氮合酶变化

目的探讨角膜碱烧伤后房水一氧化氮（NO）与炎症反应的关系。方法用健康家兔动态观察对照组、实验组和对侧眼组眼内炎症反应及房水一氧化氮合酶（NOS）和NO2^-／NO3^-的活性。结果角膜碱烧伤后炎症反应与房水NOS和NO活性呈动态变化，实验组明显高于对侧眼组，且两组均高于对照组。结论房水NO的变化与角膜碱烧伤后的眼内炎症反应密切相关。     

维生素AD液救治强碱烧伤角膜的动物实验与临床应用

强碱烧伤后动物角碱ＶｉｔＡＤ液抢救实验，并经临床应用，证明滴ＶｉｔＡＤ液能在半分钟内止痛，并阻止角膜进行性坏死，因ＶｉｔＡＤ的弱酸性，脂溶性及所含不饱和脂肪酸对碱离子有吸附，中和及皂化作用，从而能阻止碱离子对角膜上皮细胞膜脂帽白与上皮细胞质及角膜基质胶蛋白亲和结合为一种很不稳定的非共价键化合物锁反应，从而能抢救进行性角膜坏死。     

MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。     

319例352眼眼外伤疗效观察

采用综合治疗，抗炎，散瞳，局部治疗与全身应用免疫抑制疗法，治疗３１９例３５２眼外伤获得了满意的疗效，眼球挫伤１０４例，眼球穿孔伤９３例，化学烧伤７１例，眼炸伤４６例。眼热烧伤５例，治疗包括及时清创胶粘或缝合，清除前房出血合理用皮质类固醇和免疫抑制剂等。眼球挫伤治愈率９７．１２％，穿透伤９３．１８％，热烧伤６６．６７％。３１９例眼外伤治愈率９４．６７％好转５．３３％，并对各种治疗方法进行了讨论。     

大白鼠皮肤Ⅱ度、Ⅲ度碱烧伤模型复制

目的 根据大白鼠皮肤碱烧伤创面早期病理组织学观察复制Ⅱ、Ⅲ度碱烧伤模型,研究碱烧伤的临床治疗.方法 Wistar纯种健康大白鼠20只,以不同浓度2mol/l、2.5mol/l、5mol/lNaOH,作用时间分别为30秒、45秒、60秒、75秒,涂抹于脱毛后的表皮.结果 2mol/L(60s)、2.5mol/L(45s),5mol/L(30s)即可直接造成Ⅱ度～深Ⅱ度烧伤;2mol/L(75s)、2.5mol/L(60s)、5 mol/L(45s)即可造成Ⅲ度烧伤,其烧伤深度与NaOH溶液浓度和作用时间呈正比.结论 Ⅱ度、Ⅲ度碱烧伤均为渐进性烧伤,与文献中介绍的潜拙样损伤似乎不同.另外,不同浓度NaOH溶液在相同时间对皮肤组织的损伤及同一浓度NaOH溶液在不同时间对大白鼠皮肤的损伤病理学变化均有差异.     

眼部化学伤早期治疗体会

眼部化学伤多为酸碱烧伤，可引起一系列的并发症，是严重的致盲性眼病。我院自2001年3月～2003年12月，采用大剂量维生素C、皮质类固醇以及早期行角巩膜板层移植等治疗酸碱化学伤22例（36只眼），疗效较好，现报道如下。     

同种异体保存羊膜在复杂眼表疾病中的应用

目的：探讨同种异体保存关膜移植在复杂眼表疾病中的治疗作用。方法：采用同种异体保存羊膜或联合角膜缘上皮移植治疗复杂性眼表疾病，并进行随访。结果：完成手术39例（40眼），均治愈，视力明显提高，减少睑球粘连，角膜新和血管增生等并发症症。结论：同种异体保存羊膜能有效地重建角膜表面，改善角缘基质，减轻炎症反应，从而阻止新生血管，利于眼表重建。     

角膜重度碱烧伤羊膜移植治疗实验研究

目的 探讨羊膜移植治疗兔眼重度碱烧伤的机理，为其临床应用提供基础理论依据。方法建立兔眼角膜碱烧伤模型，分别以生理盐水、氯霉素眼药水、氯霉素眼药水和0．1％地塞米松及羊膜移植进行治疗，取伤后1d，3d，7d，14d房水检测TNF-α、IL—1。结果各时段氯霉素眼药水和0．1％地塞米松组和羊膜移植治疗组与生理盐水组和氯霉素眼药水组TNF—α、IL—1的活性和含量明显受到抑制。结论抑制TNF—α和IL—1的生物合成和释放可能是羊膜移植治疗角膜碱烧伤的机理之一。