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1.
《中国中西医结合影像学杂志》2019,(5):492-496
目的:探讨彩色多普勒超声对甲状腺功能正常桥本甲状腺炎(HT)的诊断价值。方法:选取45例甲状腺功能正常的HT患者(HT组),实验室检查游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及游离甲状腺素(FT4)水平正常,抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平升高。对照组选取46例健康志愿者。先用二维超声测量甲状腺两侧叶和峡部厚度;观察形态学特征,包括回声、结节、分隔、边缘起伏、反应性淋巴结和甲状腺内血流分布情况。结果:2组甲状腺两侧叶及峡部厚度比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);2组结节发生数目及分型、腺体边缘的波动、腺体内网格样改变、甲状旁腺区和(或)气管旁反应性淋巴结及血流分布增加情况差异均有统计学意义(均P<0.05)。所有参数综合评估的敏感度为86.7%、特异度为84.8%、阳性预测值为84.8%、阴性预测值为86.7%,诊断准确率为85.7%。结论:彩色多普勒超声是诊断甲状腺功能正常HT的有效检查。 相似文献
2.
3.
目的 通过分析9例桥本病的临床治疗,探讨其诊断及治疗方案。方法应用甲状腺大部切除要作为治疗主要手段。结果 9例痊愈,其中8例经病理证实合并有其它甲状腺疾病。结论 准确的诊断对于手术方式和范围的选择十分关键。 相似文献
4.
59例桥本病的诊断与治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨桥本病的诊断与治疗经验。方法:回顾分析自1988年1月-1998年12月收治的59例桥本病的诊断与治疗。结果:59例中有20例诊断为甲状腺其它疾病行手术治疗,误诊率33.3%(20/59)。手术治疗31例,术中行冷冻切片检查29例,误诊5例,误诊率为17.3%。术后病理均证实为桥本病,其中合并甲状腺癌2例,原发甲亢2例,恶性淋巴瘤1例。随访49例。非手术组22例中发生甲减3例;手术组27例中发生甲减8例,其中6例为双侧甲状腺次全切除术。结论:桥本病的术中冷冻有一定误诊率,提高对本病的认识,选择恰当的治疗方案使病人得到更合理的治疗。 相似文献
5.
现将我院1993~1998年确诊的桥本甲状腺肿16例患者诊治报告如下:1临床资料1.1一般资料:本组病例中男1例,女15例,年龄26~62岁,平均年龄46.6岁,40岁以上10例,占62.5%;病程6d~9年,平均368d。1.2临床表现均已颈前包块... 相似文献
6.
目的总结分析桥本病临床诊断和治疗经验,探讨影响诊断的相关因素以及如何选择桥本病手术时机,手术范围及术后治疗.方法回顾1998-2005年收治的桥本病31例,对其临床诊断,手术方式,术后治疗.几方面加以分析.结果31例中12例临床作出桥本病诊断,误诊率为61%(19/31).24例接受手术治疗,术后诊断均为桥本病,其中并发甲状腺癌2例,并发甲瘤5例,结甲3例,甲状腺机能亢进3例,并发病占38.7%(12/31).结论桥本病较常见,可伴发甲状腺机能异常和甲状腺恶性肿瘤,正确掌握其临床特征,结合甲状腺自卑免疫球蛋白的检测,有经验的细针穿刺细胞学检查以及注意与其它甲状腺疾病鉴别可降低术前误诊率,重视并发恶性肿瘤、术中常规作冰冻切片检查能使治疗更合理有效. 相似文献
7.
目的 观察常规超声联合超声造影(CEUS)鉴别诊断甲状腺恶性与炎性病灶的价值。方法 纳入78例甲状腺疾病患者,根据病理结果将其分为恶性组(n=61)及炎性组(n=17);对比2组病灶常规超声及CEUS特点,并将组间差异有统计学意义的因素纳入回归分析,观察常规超声联合CEUS鉴别诊断甲状腺恶性与炎性病灶的价值。结果 恶性组与炎性组病灶最大径、钙化情况、纵横比、造影剂到达时间、病灶增强模式及程度差异均有统计学意义(P均<0.05)。回归分析结果显示,病灶最大径<10 mm(OR=130.319,P<0.001)、慢进型增强(OR=6.177,P=0.013)、微钙化(OR=10.886,P=0.001)及向心性增强(OR=12.922,P<0.001)为甲状腺恶性病灶的预测因子,其曲线下面积分别为0.828[95%CI(0.740,0.916)]、0.703[95%CI(0.575,0.832)]、0.638[95%CI(0.501,0.775)]及0.630[95%CI(0.491,0.768)]。结论 常规超声联合CEUS有助于鉴别诊断甲状腺恶性与炎性病灶;病灶伴微钙化、慢进型增强及向心性增强为恶性病灶的预测因子。 相似文献
8.
目的探讨甲状腺滤泡细胞自噬对慢性淋巴细胞性甲状腺炎( CLT)的影响及炎性因子干扰素 ?γ(IFN?γ)对甲状腺滤泡细胞自噬参与 CLT的作用。方法 2018年 1—7月,选取新疆喀什地区第二人民医院 24例 CLT甲状腺切除的病人作为 CLT组,并选择同期入院的 24例单纯甲状腺肿( SG)甲状腺切除病人作为 SG组;对人甲状腺滤泡细胞分离、培养、鉴定;流式细胞技术检测甲状腺组织中 CD3+T细胞占比;放射性免疫法检测甲状腺滤泡细胞三碘甲状腺原氨酸( T3)、甲状腺素( T4)、甲状腺球蛋白(Tg)的水平,酶联免疫吸附试验( ELISA)试剂盒检测 IFN?γ、环磷酸腺苷( cAMP)水平;蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白 Be? cline、微管相关蛋白 1轻链 3?Ⅱ(LC3B?Ⅱ)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)及不同浓度 IFN?γ对 Becline、LC3B?Ⅱ、mTOR蛋白的影响。结果成功分离出人甲状腺滤泡上皮细胞,倒置显微镜下观察,可见人甲状腺滤泡细胞在贴壁之前呈圆形或椭圆形或不规则形状, CLT病人组织切片可见多个淋巴生发中心,大量淋巴细胞浸润,甲状腺滤泡细胞萎缩。 SG病人甲状腺组织甲状腺滤泡细胞未见明显炎症浸润。流式细胞分析结果显示, CLT组甲状腺滤泡上皮细胞内浸润的 CD3+淋巴细胞数所占百分比( 25.76±4.05)%明显高于 SG组( 10.35±4.21)%,两组间比较差异有统计学意义( n=24,P<0.001)。与 SG组比较, CLT组中 T3、T4、Tg、INF?γ及 cAMP水平[甲状腺组织:(6.70±0.32)nmol/L,(44.05±0.39)nmol/L,(0.65±0.01)μg/L,(15.84±1.43)μg/L,(3.680±0.046)μmol/L;血清:(9.89±0.32)nmol/L,(39.25±0.27)nmol/L,(1.86±0.42)μg/L,(16.32±0.31)μg/L,(4.325±0.012)μmol/L]均升高,差异有统计学意义。 CLT组织与 SG组织相比自噬水平低下,表现为 Becline,LC3B?Ⅱ蛋白低表达[Becline蛋白:(7.16±0.15); LC3B?Ⅱ蛋白:(0.82±0.01)],mTOR蛋白高表达( 12.26±0.16)。 IFN?γ干预后,甲状腺滤泡细胞中自噬蛋白 Be? cline,mTOR,LC3B?Ⅱ被诱导,表现为 Becline,LC3B?Ⅱ水平高表达[250 U/mL组:(7.80±0.07),(1.51±0.05); 500 U/mL组:(8.50±0.10),(1.82±0.04); 1 000 U/mL:(9.16±0.14)(2.47±0.09)]mTOR水平低表达[250 U/mL组:(12.26±0.16); 500 U/mL组:(0.84±0.13); 1 000 U/mL组:(9.66±0.07)]N?γ浓度的诱导作用愈明显。结论甲状腺滤泡细胞自噬参与 CLT的发展,且作用机制可能与炎性因子 IFN?γ关。 相似文献
9.
目的探讨甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)与桥本病(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的临床病理关系和特点。方法采用回顾性对照研究的方法分析1315例PTMC患者,依据是否合并HT分成两组,比较其临床病理特点。结果 PTMC合并HT患者与未合并HT相比:在年龄、性别、术前TSH水平、B超检查肿瘤微小钙化、甲状腺癌多发灶及双侧甲状腺癌方面存在差异(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析提示:年龄、性别、肿瘤微小钙化率、术前TSH水平、甲状腺癌多发灶都是PTMC合并HT的独立临床因素(P<0.05或P<0.0)。结论合并HT的PTMC患者与发病年龄、性别、术前TSH水平和甲状腺癌多发灶显著相关,临床医师更应重视HT合并PTMC的早期诊断和治疗。 相似文献
10.
目的探讨桥本病并发甲状腺癌的临床发病关系及诊断、治疗和预后。方法回顾性分析1989-2004年56例桥本病并发甲状腺癌7例资料。结果本组桥本病并发甲状腺癌发病率为12.5%(7/56)。全组出现甲状腺结节的患者均进行了手术治疗,甲状腺癌7例平均随访6.5年无死亡及复发,预后好。结论对于并发甲状腺结节的桥本病应考虑手术治疗。桥本病并发甲状腺癌临床诊断较困难。术前常规测血抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)、抗微粒体抗体(MCA)、甲状腺核素显影、细针穿刺、术中快速冰冻切片,有利于术前、术中确诊及正确的手术方式选择。 相似文献