染料木素抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是指大动脉血管壁慢性退变性疾病[1],是大多数心、脑血管疾病的病理基础[2],是现代社会人们过早死亡的主要原因,严重威胁人类健康。有研究发现,染料木素拥有多种有益于心、脑血管功能调节的作用包括神经保护、心血管保护及抗氧化效果等[3]。近年来,国内外学者对染料木素抗AS的作用及机制进行了多方面研究,不断取得进展和突破。染料木素化学名为4′,5,7-三羟基异黄酮,为大豆     

染料木素胶囊对骨质疏松症大鼠骨质代谢影响的比较研究

目的　通过对骨质疏松症大鼠股骨生物力学和骨密度的比较研究 ,探讨染料木素胶囊对其骨质代谢的影响。方法　SD雌性大鼠 2 90只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg- 1 )、尼尔雌醇组 (1 5mg·kg- 1 )、染料木素大剂量 (18mg·kg- 1 )、中剂量 (9mg·kg- 1 )、小剂量 (4 5mg·kg- 1 )剂量组。模型大鼠切除双侧卵巢 (正常对照组行假手术 ) ,诱发雌激素缺乏性大鼠骨质疏松症。术后第 8天开始给药并分别于不同时间点杀死大鼠 ,取双侧股骨、胫骨和腰椎L2 - 4,进行相关指标的测定。结果　①尼尔雌醇和染料木素中剂量组可抑制动物体重的增长 ,也可使左股骨重、左胫骨长和左胫骨重明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;②各组大鼠的股骨、胫骨和腰椎骨密度均有不同程度的改善 ,且染料木素在 4 5mg·kg- 1 、9mg·kg- 1 时比尼尔雌醇作用更显著 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;③染料木素在 4 5mg·kg- 1 时可显著改善去势大鼠股骨的最大载荷 ,在 18mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的最大桡度 ,各剂量组均可改善去势大鼠股骨的弹性载荷 ,在 9mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的弹性桡度。结论　染料木素在 4 5～ 9mg·kg- 1 时对骨质疏松症大鼠的股骨生物力学和骨密度有显著的改善作用。     

染料木素对去卵巢大鼠学习记忆能力的作用

目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制。方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析。结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P<0.05)。结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一。     

植物雌激素染料木素对狗体外冠状血管的舒张作用及其机制

目的:以血管张力变化为指标,对染料木素和17β-雌二醇的心血管保护作用及相关机制进行探讨和比较。方法:①实验于2005-04/10在湖南学院机能实验室完成。选用雄性杂交家狗心脏,把狗心放在冰冷的K-H液中从屠宰场取回进行实验。染料木素(存在于大豆的植物雌激素),17β-雌二醇,吲哚美辛,Nω-L-硝基精氨酸,放线菌酮,前列腺素F2α和缓激肽,正矾酸钠,均购自Sigma公司;甲烯蓝由上海润捷化学试剂有限公司提供,用蒸馏水溶解,它莫西酚、染料木素、17β-雌二醇用二甲亚砜溶解配制,吲哚美辛用体积分数0.2乙醇溶解。②制备狗冠状动脉血管环,固定于恒温肌槽内,观察染料木素与17β-雌二醇对KCl预收缩离体冠状血管环的舒张作用:血管环稳定后,向浴槽中加入50mmol/LKCl,待血管环收缩张力达坪值后,用K-H液冲洗。然后,20min换液1次,平衡30min后重复上述实验,待血管环张力达高峰并稳定后,分别加入染料木素与17β-雌二醇,累积浓度为1,4,8,40和80μmol/L,观察血管环张力变化。观察阻断剂及内皮细胞对染料木素与17β-雌二醇舒血管作用的影响:重复前述实验内容后,用K-H液冲洗,每20min换液1次,温育1.5h,血管环稳定后,向浴槽中分别加入Nω-L-硝基精氨酸1×10-4mol/L,它莫西酚10-5mol/L,吲哚美辛1×10-5mol/L,正矾酸钠1×10-5mol/L或放线菌酮1×10-5mol/L,甲烯蓝1×10-5mol/L,温育15min或用棉签擦除内皮细胞后,重复前述实验内容。对比染料木素与17β-雌二醇对KCl50mmol/L预收缩血管平滑肌的舒张作用的变化,并随时记录张力的变化值。③用线性回归法计算染料木素与17β-雌二醇的使激动剂效应降低50%时所采用的拮抗剂的浓度。两组间计量资料差异比较采用t检验,3组或3组以上资料差异比较采用单因素方差分析。结果:①染料木素与17β-雌二醇作用相似,均可使50mmol/LKCl预收缩冠状动脉血管环产生剂量依赖性舒张作用(r=0.96,P<0.01),使激动剂效应降低50%时所采用的拮抗剂的浓度分别为(16.37±5.19)μmol/L和(22.64±8.26)μmol/L。②除内皮细胞或加入一氧化氮合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸1×10-4mol/L,甲烯蓝1×10-5mol/L或正矾酸钠1×10-5mol/L温育,染料木素对50mmol/LKCl预收缩动脉血管环产生的量效舒张作用无明显改变(P>0.05),但17β-雌二醇对50mmol/LKCl预收缩动脉血管环产生的量效舒张作用有明显改变(P<0.01),1×10-5mol/L吲哚美辛,它莫西酚与放线菌酮对两者量效舒张血管的作用均无明显影响(P>0.05)。结论:①染料木素和17β-雌二醇对冠状动脉血管的舒张作用与前列腺素类物质的合成和血管壁传统雌激素受体无关,与雌激素经典核内作用途径无关。②17β-雌二醇的作用部分与内皮细胞释放的一氧化氮有关。③酪氨酸蛋白激酶系统可能参与了冠状动脉血管张力的调节。     

鹰爪种子的木脂素和半萜化学成分

从药用植物鹰爪种子分得4个木脂素：异洋商陆素A（soamericanin A,1)，异洋商陆醇A（isoamericanol A,2)，洋商陆素B（americainin,B,3),鹰爪木脂醇（atabotrycinol,4)和一个半萜 ：（R）－鹰爪三醇[(R)-arttaboriol,5],以及棕榈酸（6），β谷甾醇（7）和胡萝卜苷（8），根据光谱数据（IR，UV，MS，1D，2D－NMR）分析，确定它们的化学结构，其中，鹰爪木脂醇（4）是一个新木脂素，（R）－鹰爪三醇（5）是一个新半萜醇，木脂素化合物1，2和3是首次从该植物分得。     

热毒宁注射液化学成分研究(Ⅲ)

目的研究热毒宁注射液抗病毒活性部位的化学成分。方法采用流感病毒致应激负荷小鼠模型进行抗病毒活性部位的筛选,综合应用硅胶、ODS、Sephadex LH-20和Toyopearl HW-40柱色谱以及反相MPLC、HPLC等现代色谱技术对抗病毒活性部位进行分离和纯化,根据化合物的光谱数据和理化性质鉴定化合物结构。通过采用检测海肾荧光素酶(Rluc)报告基因的表达水平来反映病毒感染水平的方法,对分离得到的化合物进行了体外抗登革热病毒的活性测试。结果热毒宁注射液经HP-20大孔吸附树脂,95%乙醇洗脱部位为抗病毒活性部位,从中分离得到14个化合物,分别鉴定为(2E,6S)-8-[α-Larabinopyranosyl-(1″-6′)-β-D-glucopyranosyloxy]-2,6-dimethylct-2-eno-1,2″-lactone(1)、落叶脂素(2)、5′-甲氧基异落叶松树脂醇(3)、异落叶松脂素(4)、(7R,8R)-4,7,9,9′-tetrahydroxy-3,3′-dimethoxy-8-O-4′-neolignan(5)、(7S,8R)-4,7,9,9′-tetrahydroxy-3,3′-dimethoxy-8-O-4′-neolignan(6)、肥牛木素(7)、5′-甲氧基肥牛木素(8)、(-)-二氢脱氢二松柏醇(9)、(7S,8R)-3,3′,5-trimethoxy-4′,7-epoxy-8,5′-neolignan-4,9,9′-triol(10)、2-顺式-4-反式-脱落酸(11)、2-反式-4-反式-脱落酸(12)、(1S,3R,4R,5S,7R,9R)-decane-6-carboxylic acid(13)、(1S,3R,4S,5S,7R,9R)-decane-6-carboxylic acid(14);其中化合物1对登革热病毒的EC50值为74.76μmol/L,选择指数(SI)值大于1.07,具有体外抗登革热病毒的活性。结论化合物8为新化合物,其他化合物均为首次从中药复方热毒宁注射液中分离得到,化合物1具有体外抗登革热病毒的活性。     

染料木素对人多发骨髓瘤细胞NF-κB激活的抑制机制

目的:研究染料木素(Genistein)对人骨髓瘤细胞株XG-1的核因子-κB(NF-κB)表达的影响及Genistein处理前后XG-1细胞内蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt的表达.方法:凝胶电泳迁移率试验检测Genistein处理前后NF-κB在XG-1细胞核内的表达水平;蛋白质印迹法检测Genistein处理前后XG-1细胞内Akt和磷酸化Akt的表达.结果:凝胶电泳迁移率实验(EMSA)发现,NF-κB在XG-1细胞株中持续激活,而Genistein能下调这一激活.随着浓度逐渐提高,细胞核内NF-κB的活力逐渐下降,呈剂量依赖,其中溶刺对照组与10 mg/L的Genistein组相比,x2=4.614,P<0.05;溶剂对照组与15 mg/L的Genistein组相比,x2=4.324,P<0.05.Genistein能拮抗这一作用.XG-1细胞用不同浓度Genistein处理24 h,可见Akt无明显变化,而磷酸化Akt随着浓度逐渐提高,表达逐渐下降,呈剂量依赖,其中溶剂对照组与10 mg/L的Genistein组相比,x2=4.751,P<0.05;溶剂对照组与15 mg/L的Genistein组相比,x2=5.114,P<0.05.结论:NF-κB在XG-1人类骨髓瘤细胞株中持续激活,Genistein下调NF-κB的激活形式而且抑制了Akt磷酸化,Genistein抑制细胞的NF-κB的激活部分经由Akt通路完成.