肾小球微血管构型的扫描电子显微镜观察

应用微血管铸型扫描电镜技术研究8例成人肾脏的肾小球微血管构筑,结果发现:1.输入小动脉在肾小球血管极处分为2～5支小球内小叶微动脉。输入小动脉血管铸型的直径为126.35±20.5μm。2.肾小球是由小球内小叶微动脉、毛细血管、毛细血管网小叶间交通支和毛细血管输出根所构成的近似于球状体,小球内每个毛细血管网小叶均是一个独立的机能解剖学单位;3.299个肾小球均有一支输出小动脉,只有一个肾小球有两支输出小动脉。输出小动脉的血管铸型直径为91.35±11.7μm。4.输出小动脉起始处具有毛细血管前括约肌装置,此结构在调控肾小球内的微循环血流有着重要意义。     

苯那普利治疗高血压性肾硬化60例分析

高血压根据其程度和持续时间能引起轻重不等的肾脏损害。良性高血压引起良性小动脉肾硬化。该文着重讨论良性小动脉肾硬化。我院用苯那普利治疗高血压性肾硬化60例，取得了满意的治疗效果，现报道如下：     

C型利钠肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

在低氧性肺动脉高压形成过程中，肺小动脉收缩和平滑肌细胞增殖起着重要作用。其中因平滑肌细胞增殖引起的肺血管结构重建是不可逆发展的关键因素。目前国内外研究发现多种细胞因子参与了肺血管平滑肌细胞的增生和细胞表型转化的调控，Sudon等于1990年从猪脑中提取的第3个利钠肽家族成员-C型利钠肽(c-type natriuretic peptide，CNP)，     

年轻吸烟与既往有吸烟史的无症状年青人动脉搏动功能

吸烟是一种已经被肯定的心血管病危险因素，能损害动脉脉动功能。该文测定278名非吸烟者，277名现行吸烟者，以及104名既往吸烟者大动脉弹性指数（C1）、小动脉弹性指数（C2）检测大小动脉顺应性，年青人年龄18～44岁，平均36．4岁。     

肺出血应用垂体后叶素的体会

垂体后叶素能使肺的毛细血管和小动脉收缩，致肺血流减慢，肺静脉压降低，又可通过冠状血管的收缩，使心功能暂时减退，心排出量减少，肺循环压力下降，致血小板易于在血管破损处凝集而形成血栓，达到止血效果。因此，临床上当患者发生肺出血，特别是在中等量以上出血或长期咯血不止时，垂体后叶素被列为常用止血药。我们在临床应用中有以下几点体会。     

人肠系膜小动脉平滑肌细胞急性酶分离法及其在离子通道研究中的应用

目的建立一种人肠系膜小动脉平滑肌细胞急性酶分离法并在分离的细胞上研究其离子通道特性.方法采用木瓜蛋白酶、胶原酶和透明质酸酶分离出人肠系膜小动脉平滑肌细胞,用膜片钳全细胞记录法记录通道电流.结果该方法分离过程简单,所获细胞数量多,形态正常,在这些细胞上容易记录到正常的外向钾通道电流.结论应用本方法易得单个活性正常、形态完整的人肠系膜小动脉平滑肌细胞.     

重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。     

模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉风各级血管内径的变化

目的 探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法 采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ－５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各组血管内径的变化。结果 在ＳＵＳ－４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ⅱ级模行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ〈０．０１     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

肝素治疗慢性肺源性心脏病40例疗效观察

目的:观察肝素治疗慢性肺源性心脏病(以下简称肺心病)的疗效。方法:将肺心病患者6 2例分为治疗组4 0例,对照组2 2例。治疗组在持续低流量吸氧、控制感染、解痉、祛痰以及呼吸兴奋剂治疗基础上,加用肝素5 0 mg每日1次静脉滴注,疗程10 d。结果:肺心病患者血液多呈高凝状态,并常易形成细小动脉原位血栓,肝素对肺心病患者疗效显著。结论:肝素为肺心病急性加重期首选药物