聚对苯撑乙炔的合成及光谱性能-共轭主链被间位苯环阻隔

报道了一种阻隔型聚对幕撑乙炔((PPE)的合成与电致发光特性，合成的模型小分子证明，在聚对苯撑乙炔(PPV)主链引入间位幕环，可阻隔PPV的有效共轭长度，改变其发光颜色，研究了电致发光暑件ITO／m-PPE／Al的电致发光特性。     

聚对苯乙炔（PPV）及其衍生物的研究进展

评价了ＰＰＶ系列衍生物的电学性质、非线性光学性质及其应用。     

加味保元汤注射液抗心律失常的实验研究

应用中药复方加味保元汤注射液(BYI)对快、慢两型多种心律失常动物模型进行了实验研究,目的:观察复方中药制剂加味保元汤抗实验性心律失常的疗效.方法:72只新西兰种家兔随机分为实验组与阳性对照组和阴性对照组,前者静注BYI100～150mg/kg,后者分别静注盐酸利多卡因5mg/kg(第四组阳性对照应用异丙肾上腺素0.25mg/kg)和生理盐水(NS)100～150mg/kg.各组再分为4组,于注射BYI及盐酸利多卡因,NS5min后分别静脉给予:肾上腺素50μg/kg,500mg/L的乌头碱0.8ml/min灌流,5?-Cl22mg/min灌流及异搏定1mg/kg.用上述药物分别诱发严重心律失常,观察BYI对实验组心律失常发生率、发生时间、持续时间及死亡率等指标的影响,并与对照组进行比较.结果:保元汤注射液能显著推迟并缩短由肾上腺素诱发的家兔心律失常时间;可显著降低由乌头碱所致的心室颤动(VF)发生率和死亡率;可显著降低CaCl2所致的VF发生率,明显延长动物的存活时间;可显著推迟并缩短由异搏定诱发的缓慢型心律失常,降低Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞的发生率.结果:加味保元汤注射液可延缓、降低甚至阻止严重心律失常的发生,对心律失常具有良好的共轭性屏障治疗作用.     

共轭亚油酸诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡的作用

目的　为了研究共轭亚油酸单体 (c9,t11 CLA)对人乳腺癌细胞 (MCF 7)凋亡的影响。方法　采用细胞生长曲线 ,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察、流式细胞光度术的检测以及p5 3蛋白表达的方法 ,观察了用不同浓度c9,t11 CLA(2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol L)诱导MCF 7细胞凋亡作用。结果　c9,t11 CLA可明显抑制MCF 7细胞生长 ,8天的抑制率分别为 -6 0 %、4 5 2 %、99 0 %和 99 4 %。通过荧光显微镜和电镜技术观察到了发生凋亡的MCF 7细胞 ;用流式细胞光度术也检测到c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,并随着c9,t11 CLA浓度的增加 ,细胞凋亡率逐渐增加 ;而p5 3蛋白表达则随着c9,t11 CLA浓度的增加呈现逐渐降低的趋势。结论　c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,这可能是c9,t11 CLA抑制肿瘤细胞生长的机制之一。     

共轭亚油酸异构体对人类癌细胞增殖的抑制作用研究

目的研究不同共轭亚油酸对人类胃癌细胞AGS、肝癌细胞Bel7402和肠癌细胞Lovo细胞增殖的影响。方法采用体外培养的AGS、Bel7402和Lovo细胞为模型,测定不同处理后活细胞数量。结果研究采用的5种共轭亚油酸异构体都对AGS、Bel7402和Lovo细胞增殖表现出了抑制作用,对AGS的抑制作用要普遍高于对Bel7402和Lovo的抑制作用,并且浓度不同,抑制作用也具有差异。结论五种共轭亚油酸异构体都具有抑制癌细胞增殖的作用,并且这种作用受到共轭亚油酸浓度的影响。     

共轭亚油酸对动脉粥样硬化老龄大鼠血脂和血浆脂肪酸的影响

目的:研究共轭亚油酸(CLA)对动脉粥样硬化(AS)老龄大鼠血脂和血浆脂肪酸组成的影响。方法:先用高脂饲料喂养SD老龄大鼠,建立AS模型后分别添加不同剂量的CLA,研究CLA对AS大鼠血脂和血浆脂肪酸含量和组成的影响。结果:CLA添加组均能改变实验大鼠血脂和血浆脂肪酸的含量,血脂中甘油三酯的含量有显著性改变,对照组为1.15mmol/L,CLA添加组分别为0.97、0.91和0.92mmol/L,HDL-C/LDL-C的比值均有所降低;总饱和脂肪酸(SFA)的含量CLA添加组比对照组显著降低,对照组为46.15%,CLA添加组分别为42.33%、41.34%和39.07%,;总单不饱和脂肪酸(MUFA)、总CLA和总n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)的含量CLA添加组比对照组升高;M/P/S的比值CLA添加组与对照组相比MUFA和PUFA含量明显升高;n-3PUFA/n-6PUFA的比值,CLA添加组比对照组低。结论:CLA可以改善AS大鼠血脂和血浆脂肪酸的含量和组成,具有一定的抗AS作用。     

脊柱力学的共轭原理与李氏--YBL正骨手法

近代国内外学者对脊柱及其运动力学进行了大量的研究，有学者提出“共轭原理”，“即一个部位椎体位置的改变必引起另一个部位椎体位置的改变。李氏——YBL手法，正是依此原理而设。旨在恢复椎体及其附近构件的解剖关系，松解粘连，可治疗各型颈椎病、胸椎小关节功能紊乱、急性腰扭伤、腰椎退行性变、腰椎间盘突出。     

TCLA诱导大鼠脑胶质瘤细胞增殖抑制及凋亡的研究

目的探讨共轭三烯酸(TCLA)对大鼠脑胶质瘤细胞体外增殖抑制、凋亡作用及其作用机制。方法采用细胞增殖实验(MTT法)、克隆形成实验、BrdU掺入实验检测TCLA对大鼠脑胶质瘤细胞系C6的体外增殖抑制作用;Hoechst33342染色、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;RT-PCR检测调亡相关基因腺苷二磷酸核糖转移酶1(ADPRTL1)、细胞色素P4501A1(CYP1A1),过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)的表达。结果MTT法发现,TCLA可显著抑制C6细胞株增殖(40μmol/L,72h,细胞存活率56.71%±0.98%),并存在量-效、时-效关系;克隆形成下降,40μmol/L的TCLA可完全抑制克隆形成;实验组BrdU标记率63.1%±1.0%,较对照组(95.6%±1.4%)明显降低(P<0.05);Hoechst33342荧光染色示,实验组凋亡率10.0%±0.3%,较对照组(1.6%±0.6%)明显升高(P<0.05);流式细胞术分析结果示,TCLA使C6细胞凋亡指数升高,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,实验组ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γmRNA表达均较对照组增强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论TCLA对大鼠脑胶质瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用。其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因(ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ)表达有关。     

基于网络药理学分析及实验验证探讨共轭亚油酸治疗特应性皮炎的作用机制

目的 运用网络药理学的方法考察共轭亚油酸改善特应性皮炎的作用机制,并通过动物进行实验验证。方法 借助Swiss Target Prediction、STITCH数据库获取共轭亚油酸的作用靶点,DisGeNET、GeneCards、TTD数据库检索与特应性皮炎相关的靶标,利用Venny 2.1.0工具获取共轭亚油酸与特应性皮炎的交集靶点。采用STRING 11.0数据库联用Cytoscape3.9.0软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络,并筛选共轭亚油酸改善特应性皮炎的核心靶点,并进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。将32只雌性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、共轭亚油酸（100 mg/kg）组和地塞米松（0.1 mg/kg）组,每组8只。采用局部涂抹2,4-二硝基氟苯（DNFB）建立特应性皮炎小鼠模型,并比较各组小鼠皮损评分、皮肤组织病理学形态以及Th1/Th2型细胞因子水平。进一步通过免疫组化检测各组小鼠皮损中核心靶点PPARG的表达情况。结果 网络数据库共筛选出共轭亚油酸作用靶点108个,特应性皮炎相关靶点基因1 708个,取交集后...     

共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠体质量、血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只按体质量随机分为5组,即基础对照组、肥胖对照组和CLA低、中、高剂量组(分别为0.4、0.81、.6 g.kg-1)。除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,喂饲5周后灌胃CLA 1个月,测定体质量和血脂水平,并对肝脏组织切片进行油红O染色。结果与肥胖对照组相比,CLA低、中、高剂量组体质量分别降低了5.28%、5.67%、7.16%,CLA 3个剂量组的脂体比分别降低了52.8%、54.6%、54.6%(P<0.05);CLA 3个剂量组的血清甘油三酯水平分别降低了18.6%、34.8%、49.1%,其中高剂量组与肥胖对照组相比差异有显著性(P<0.05);CLA组大鼠肝脏切片油红O染色后肝细胞内的红染脂滴随CLA剂量的增加逐渐减少。结论CLA可降低大鼠体质量、血脂水平,并通过影响肝脏脂质代谢起到抗肥胖的作用。