脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的相关性研究

目的探讨脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol O-methyl-transferase,COMT)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的相关性。方法选取40只健康雄性SD老年大鼠,随机分为假手术组(Sham)和阿尔茨海默病模型组(Model),每组20只,检测动物回避电击逃避行为潜伏期及错误反映次数,观察阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能等行为学的变化,测定各组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达情况。结果 (1)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠的潜伏期显著缩短,错误次数显著增加(P 0. 01);(2)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA表达量均显著升高,蛋白表达量显著上调(P 0. 01)。结论阿尔茨海默病可致大鼠的学习记忆功能严重损伤,并上调其脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达量,证实脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能具有一定相关性。     

a-1, 2岩藻糖基转移酶II在肺鳞癌组织中的表达及对肺鳞癌细胞增殖的影响

目的：探讨a-1，2岩藻糖基转移酶II（FUT2）在肺鳞癌中的表达情况及其对肺鳞癌细胞增殖的影响。方法：应用UALCAN数据库分析FUT2在临床肺鳞癌患者组织中的差异表达及其与肺鳞癌患者临床TNM分期、年龄及性别因素的相关性；采用瞬时转染技术，将FUT2的shRNA质粒转染进H226细胞株中构建FUT2低表达的肺鳞癌细胞模型；利用CCK-8、平板克隆及Western blot实验检测FUT2对肺鳞癌细胞的生长、单克隆细胞团形成及PCNA蛋白表达的影响。结果：FUT2在肺鳞癌尤其是肺鳞癌TNM早中期呈现高表达趋势（P＜0.05），而与年龄和性别无关。低表达FUT2可以抑制肺鳞癌细胞的生长速率和单克隆细胞团的形成数，同时，可以抑制肺鳞癌细胞PCNA蛋白的表达水平，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：FUT2在肺鳞癌中高表达且促进肺鳞癌细胞的增殖能力，有望成为肺鳞癌的早期诊断指标。     

泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力患者外周血 乙酰胆碱受体抗体水平及转化生长因子 -β1 的影响

目的：观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力（MG）患者外周血乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）水平及转 化生长因子 -β1（TGF-β1）的影响。方法：选择 94 例 MG 患者为观察对象，按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。 对照组给予泼尼松口服，观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗，比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化，并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果：治疗 1 个月后， 观察组疗效明显高于对照组（P＜0.05）；两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低，且观察组明显较同期对照组 低（P＜0.05），两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高，且观察组明显较对照组高（P＜0.05）。治疗 1 个月内，两组 药物不良反应率比较无明显差异（P＞0.05）。结论：丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效，可显著提高 TGF-β1 水平 并降低外周血 AChR-Ab 水平，且安全性良好，不易发生不良反应。     

Ⅲ型肺结核患者尿液GGT测定的意义探讨

血清r-谷氨酸转移酶（GGT）增高，对肝、胆、胰的恶性疾病的诊断有一定意义，为了解肺结核患者血、尿GGT的变化情况，现将283例Ⅲ型肺结核患者尿GGT的结果分析报告如下。     

谷氨酰胺转移酶对大豆分离蛋白成膜性能的影响

研究了谷氨酰胺转移酶（TGase）对大豆蛋白膜特性的影响。研究表明：在成膜溶液中加入TGase（4U／g）可以使膜的抗拉强度增加16．79，6，表面疏水性增加39．2％，同时也明显降低了膜的断裂伸长率、水分含量、总可溶性物质量及透光率，但是对水蒸气转移速率几无影响。扫描电镜（SEM）显示，酶法交联膜的表面比对照膜略为粗糙，断面却更为均匀致密。SDS-PAGE分析表明，TGase催化SPI产生了共价交联。     

食管良性病变中GST-π和P53表达与食管鳞癌的关系及临床意义

食管上皮异型增生时黏膜组织已发生质变,而在此前的过渡期,人们对其鳞状上皮的黏膜变化了解较少.我们研究食管良性病变内镜、组织学特征与胚胎型谷胱苷肽硫转移酶（GST-π）、P53表达的相互关系,并与食管鳞癌者进行比较,为可能的癌前病变筛查提供依据.     

应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展

应激状态下，各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮，导致肠粘膜屏障功能的改变，大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层，引发不适宜的免疫反应，进一步加剧了肠道炎症，成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。     

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。