三氯化铝染毒小鼠血清和脾脏微量元素锌、铜含量测定及其意义

①目的 测定三氯化铝（AlCl3)染毒小鼠血清和脾脏微量元素Zn、Cu含量,从微量元素角度探讨铝对小鼠免疫功能的影响。②方法 实验用健康成龄小鼠30只,随机分为3组,正常对照组（简称对照组）、三氯化铝低剂量染毒组（简称低铝组）、三氯化铝高剂量染毒组（简称高铝组）。实验结束后测定血清和脾脏中微量元素锌、铜含量。③结果 三氯化铝使小鼠血清和脾脏锌含量下降。与对照组比较,低铝组为（P＜0．05）、高铝组为（P＜0．01）;血清铜含量虽有下降趋势,但无统计学差异,而脾脏铜则上升;高铝组与对照组比较差异显（P＜0．05）。④结论 铝可致小鼠免疫功能下降。     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

花溪高坡惠水两地不同采收期金樱子中总黄酮含量分析

目的:测定贵阳花溪高坡、惠水两地不同采收期金樱子中总黄酮含量的变化趋势。方法:以芦丁为对照品,三氯化铝为显色剂,使黄酮类化合物与铝盐形成稳定的络合物,在417.5nm最大吸收波长处测定吸光度,依照回归方程计算含量。结果:不论是花溪高坡产金樱子还是惠水产金樱子其总黄酮含量呈波动性变化。结论:花溪高坡产金樱子及惠水产金樱子中总黄酮含量可能与当地地理环境和气候变化有关,如果考虑多糖随不同采收期的变化情况,建议12月份采收较好。     

慢性三氯化铝染毒对大鼠脊髓组织细胞和APP695 mRNA表达的影响

目的探讨慢性铝染毒对大鼠脊髓的组织细胞学和β-淀粉样前体蛋白695(APP695)mRNA表达的影响及二者的关系。方法6月龄雌性SD大鼠20只,随机等分为正常组和染毒组。腹腔注射浓度为9mg/ml的AlCl3溶液染毒大鼠,每次1ml,每连续注射3天,间隔1天,共计72天。肉眼观察大鼠运动行为的变化。HE染色检测腰部脊髓灰质的组织细胞学变化。RT-PCR检测部脊髓APP695mRNA表达水平。结果与正常组比较,腹腔注射AlCl3溶液后,部分大鼠出现短时间的后肢运动障碍。慢性铝染毒大鼠腰部脊髓灰质内,嗜运动神经元现象明显,卫星现象明显,胶质细胞显著增多,横向神经纤维明显增粗增多,血管周围胶质细胞显著增多,灰质内空泡显著增多。慢性铝染毒大鼠脊髓APP695mRNA表达显著增强。结论三氯化铝溶液可造成短暂性大鼠后肢运动障碍。慢性铝染毒可导致脊髓神经元损伤和死亡,导致胶质细胞增多和灰质空泡变性等。APP695mRNA表达增高参与了上述脊髓神经元损伤过程。     

拟阿尔茨海默病大鼠模型中肠源性内毒素血症水平的研究

目的： 探索在D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合使用制备拟阿尔茨海默病(AD)动物模型是否伴有肠源性内毒素血症(IETM)。方法：选用Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90 d,制备拟AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学习记忆能力,鲎试剂法测定体内内毒素(LPS)水平,放射免疫法检测体内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1 (IL-1)水平,半定量RT-PCR技术检测大鼠海马β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)、β位点APP内切酶(BACE)的mRNA表达。结果：拟AD模型大鼠血浆中LPS水平升高,海马APP mRNA、PS1 mRNA与BACE mRNA表达均明显升高(P<0.01)。结论：在D-半乳糖和AlCl3联合使用制备拟AD大鼠模型中有IETM的发生,并可能在AD发病中发挥重要作用。     

吡乙酰胺对三氯化铝中毒大白鼠回避反应受损的对抗作用

本文报道了吡乙酰胺对三氯化铝中毒大白鼠回避反应受损的治疗作用。也观察了该药对正常大白鼠回避反应的影响。结果表明吡乙酰胺加强正常大白鼠回避反应的获得(acquisition);三氯化铝抑制大白鼠回避反应的获得和保留(retention),吡乙酰胺有对抗作用。     

泡利酚对三氯化铝染毒小鼠精子锌铜含量的影响

目的 :测定三氯化铝染毒小鼠精子微量元素锌、铜含量 ,探讨泡利酚对铝所致机体生殖功能受损的作用。方法 :将昆明小鼠随机分为 4组 ,正常对照组 (简称对照组 )、三氯化铝染毒组(简称染毒组 )、三氯化铝染毒泡利酚低剂量治疗组和高剂量治疗组 (简称低药组和高药组 )。实验后测定小鼠精子微量元素锌、铜含量。数据均经统计学处理。结果 :染毒组与对照组比较 ,精子锌含量显著下降 ( P<0 .0 1 ) ,铜含量显著上升 ( P<0 .0 1 )。当给予泡利酚治疗时 ,精子锌、铜含量均有恢复 ,并有剂量效果关系 ,高药组精子锌、铜含量恢复正常 ,与染毒组比较显著上升( P<0 .0 1 )。讨论 :大剂量铝可影响精子的质量和数量 ,影响小鼠正常的生殖生理功能 ,泡利酚可使受损的生殖功能得到一定恢复     

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。     

三氯化铝诱发阿尔茨海默病过程中熊果酸灌胃对大鼠认知功能的改善作用观察

目的 观察三氯化铝(AlCl₃)诱发阿尔茨海默病(AD)过程中熊果酸(UA)灌胃对大鼠认知功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、UA组、AlCl₃组、AlCl₃+UA组,每组6只。空白组大鼠灌胃生理盐水,UA组大鼠灌胃UA,AlCl₃组大鼠灌胃AlCl₃建立AD模型,AlCl₃+UA组大鼠灌胃AlCl₃诱发AD过程中灌胃UA。各组大鼠灌胃停止5 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能。取各组大鼠,麻醉后断头处死大鼠,取大鼠大脑皮层和海马组织,采用分光光度法测定大鼠大脑皮层和海马组织中的铝含量,采用比色法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱酶(AChE)活性,测定各组大鼠大脑皮层和海马组织中氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)活性,并计算硫代巴比妥酸反应物(TBARS)活性,采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中炎症因...