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1.
2.
目的 对学龄期近视进展儿童进行调节功能的客观检查与分析,观察调节功能与近视进展之间的相关性。方法 选取2017年至2018年在首都医科大学附属北京同仁医院视光学门诊定期就诊的71名学龄期儿童为研究对象,根据受试者近年的屈光度进展速度,按≤0.50 D·a-1、>0.50~1.00 D·a-1、>1.00~1.50 D·a-1、>1.50 D·a-1分为4组,使用人眼调节分析仪对受试者进行调节功能的客观测量与分析,记录不同调节刺激视标下4组的客观调节反应值和客观调节微波动值,并作对比。结果 在所有调节视标上,各组随着调节刺激幅度增加,客观调节反应值也逐渐增加,4组在不同调节刺激视标下的客观调节反应值及平均的客观调节反应值差异均无统计学意义(均为P>0.05)。≤0.50 D·a-1、>0.50~1.00 D·a-1、>1.00~1.50 D·a-1、>1.50 D·a-1近视进展速度组调节微波动值分别为(62.2±5.6)D、(62.5±5.3)D、(66.5±6.0)D和(58.0±6.5)D,4组间差异有统计学意义(F=6.424,P=0.001),在+0.50~-0.50 D、-2.00 D调节刺激视标下,4组的客观调节微波动值比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),在其余调节刺激视标下差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 对于学龄期儿童的近视进展速度,客观调节微波动值相对于客观调节反应值可能是一个更为敏感的相关指标。  相似文献   
3.
目的:基于光学相干断层扫描血管成像(OCTA)技术探讨青少年儿童近视与视网膜表层微血管密度 及视网膜厚度的相关性。方法:横断面研究。共纳入2018年5─11月于四川大学华西医院眼科门 诊就诊的7~14岁青少年近视患者105例(193眼)。对所有受检者进行光学相干断层扫描(OCT)和 OCTA检查,量化分析黄斑中心凹视网膜厚度和各部位视网膜表层微血管密度。单因素方差分析比 较低、中、高度近视组各部位视网膜微血管密度及视网膜厚度的差异。采用Pearson相关系数探讨视 网膜厚度与各部位视网膜表层微血管密度的相关性。Spearman相关系数用于探讨等效球镜与中心凹、 旁中心凹视网膜表层微血管密度以及视网膜厚度的关系;分段多项式函数分析等效球镜度与外环及 直径6 mm完整视网膜表层微血管密度的关系。结果:旁中心凹、外环、直径6 mm完整区域视网膜 表层微血管密度在低、中、高度近视组间比较差异均具有统计学意义(F=11.651、14.499、14.232, 均P<0.001)。年龄与中心凹视网膜厚度之间有较弱正相关关系(r=0.187,P=0.011),与各部位微血管 密度均无相关性。等效球镜度与旁中心凹视网膜微血管密度有相关性(r=-0.301,P<0.001),与外环、 直径6 mm完整区域视网膜表层微血管密度呈曲线相关(r=-0.319,P<0.001;r=-0.307,P<0.001)。 但与中心凹视网膜表层微血管密度及视网膜厚度无显著相关性。此外,中心凹处视网膜厚度与微血 管密度呈正相关(r=0.691,P<0.001),与其余部位微血管密度无相关性。结论:青少年近视程度数 与旁中心凹、外环及直径6 mm完整区域视网膜表层微血管密度呈负相关;中心凹处视网膜厚度与年 龄、微血管密度呈正相关。  相似文献   
4.
Introduction: Ocular dysfunctions and toxicities induced by antiepileptic drugs (AEDs) are rarely reviewed and not frequently received attention by treating physicians compared to other adverse effects (e.g. endocrinologic, cognitive and metabolic). However, some are frequent and progressive even in therapeutic concentrations or result in permanent blindness. Although some adverse effects are non-specific, others are related to the specific pharmacodynamics of the drug.

Areas covered: This review was written after detailed search in PubMed, EMBASE, ISI web, SciELO, Scopus, and Cochrane Central Register databases (from 1970 to 2019). It summarized the reported ophthalmologic adverse effects of the currently available AEDs; their risks and possible pathogenic mechanisms. They include ocular motility dysfunctions, retinopathy, maculopathy, glaucoma, myopia, optic neuropathy, and impaired retinal vascular autoregulation. In general, ophthalmo-neuro- or retino-toxic adverse effects of AEDs are classified as type A (dose-dependent), type B (host-dependent or idiosyncratic) or type C which is due to the cumulative effect from long-term use.

Expert opinion: Ocular adverse effects of AEDs are rarely reviewed although some are frequent or may result in permanent blindness. Increasing knowledge of their incidence and improving understanding of their risks and pathogenic mechanisms are crucial for monitoring, prevention, and management of patients’ at risk.  相似文献   

5.
Background: Previous genome-wide association study (GWAS) has revealed the association between MYP10 at 8p23 and MYP15 at 10q21.1 and high myopia (HM) in a French population. This study is managed to discover the connection between some single nucleotide polymorphism (located at MYP10 and MYP15) and Han Chinese HM.

Methods and Results: This case-control association study contained 1673 samples, including 869 ophthalmic patients and 804 controls. Twelve tag SNPs have been selected from the MYP10 and MYP15 loci and genotyped by SNaPshot method. Among 12 SNPs, rs4840437 and rs6989782 in TNKS gene were found significant association with HM. Carriers of rs4840437G allele and rs4840437GG genotype created a low risk of high myopia (P = .036, OR = 0.81, 95%CI = 0.71–0.93; P = .016, OR = 0.73, 95%CI = 0.56–0.96; respectively). Carriers of rs6989782T allele and rs6989782TT+CT genotype also had a decreased risk of high myopia (P = .048, OR = 0.82, 95%CI = 0.71–0.94; P = .006, OR = 0.74, 95%CI = 0.59–0.92; respectively). Other 10 SNPs displaced nonsignificant association with HM. Additionally, the risk haplotype AC and the protective haplotype GT, generated by two SNPs in TNKS, were considerably more likely to be association with HM (for AC, P = .002 and OR = 1.26; for GT, P = .027 and OR = 0.84).

Conclusions: Our results demonstrated that some heritable variants in the TNKS gene are associated with HM in the Han population. The possible functions of TNKS in the development and pathogenesis of hereditary high myopia still require further researches to identify.  相似文献   

6.
The purpose of this study was to investigate radiographic measurements in a cohort of patients with juvenile hallux valgus (with a hallux valgus angle > 15 degrees ) using standardized weightbearing x-rays compared with an age-matched control group. First metatarsal protrusion distance, metatarsus primus adductus angle, metatarsus adductus, first metatarsal cuneiform angle, calcaneal inclination angle, and talocalcaneal angles were assessed with discriminant functional analysis. A total of 37 sets of data were analyzed from patients with a mean age of 13.45 +/- 1.75 years. The study identified 2 significant components of juvenile hallux valgus: a positive first metatarsal protrusion distance (P <.001) and metatarsal primus adductus angle (P = .002). Discriminant functional analysis was then used to determine the best predictors of juvenile hallux valgus. This analysis allowed only 1 variable, metatarsal protrusion distance, as a predictor of whether juvenile hallux valgus was present (P < .001), with 94.3% accuracy. This study showed that a positive metatarsal protrusion distance is a significant component of juvenile hallux valgus.  相似文献   
7.
8.
高度近视的病因学研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
贾丁  瞿佳 《眼视光学杂志》2003,5(2):123-125
高度近视发生的内因、外因,包括遗传倾向,相关基因定位,巩膜胶原白体免疫学说,视网膜生物活性物质失调学说,环境因素等,本研究就这些因素对高度近视发病的影响做一综述。现统一的认识有:①高度近视具有明显的遗传倾向。②迄今为止,已找到4个高度近视相关基因,它们的遗传方式均为常染色体显性遗传。③高度近视的巩膜组织病理改变和胶原代谢障碍引发了人们对高度近视免疫相关基因的深入研究。已发现HLAⅡ类基因与部分高度近视具有相关性。④视网膜中存在的生物活性物质直接或间接参与了形觉剥夺性近视的形成。⑤环境因素并非高度近视发病的决定因素,它仅起一定程度的促进作用。将今后的工作重点放在高度近视基因定位的研究,基因表达的调控及巩膜胶原代谢、网膜生物活性物质之间的关系研究上,无疑会进一步揭示高度近视的病因,为防治高度近视开辟新途径。  相似文献   
9.
10.
My experience with more than 80 cases of the late infantile and juvenile forms of the neuronal ceroid-lipofuscinoses over the last 5 years has led to the following realizations. The 2 variants are neurologically distinct entities and probably are the result of different genetic defects. Treatment includes supportive measures and anticonvulsant medication. Therapy for behavioral and psychiatric disturbances in the juvenile type proves to be particularly challenging as neuroleptic medications tend to worsen parkinsonian like symptoms. Neuropathologic and neuro radiologic explanation of clinical symptomatology correlates best with neuronal loss and not neuronal storage. There is a paucity of neuropathologic documentation of these 2 types; additional reports are encouraged.  相似文献   
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