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1.
2.
Gold nanoparticles (Au NPs) hold great promise in food, industrial and biomedical applications due to their unique physicochemical properties. However, influences of the gastrointestinal tract (GIT), a likely route for Au NPs administration, on the physicochemical properties of Au NPs has been rarely evaluated. Here, we investigated the influence of GIT fluids on the physicochemical properties of Au NPs (5, 50, and 100?nm) and their implications on intestinal epithelial permeability in vitro. Au NPs aggregated in fasted gastric fluids and generated hydroxyl radicals in the presence of H2O2. Cell studies showed that GIT fluids incubation of Au NPs affected the cellular uptake of Au NPs but did not induce cytotoxicity or disturb the intestinal epithelial permeability.  相似文献   
3.
There is a sharp difference in how one views TCR structure–function–behaviour dependent on whether its recognition of major histocompatibility complex‐encoded restriction elements (R) is germline selected or somatically generated. The generally accepted or Standard model is built on the assumption that recognition of R is by the V regions of the αβ TCR, which is not driven by allele specificity, whereas the competing model posits that recognition of R is allele‐specific. The establishing of allele‐specific recognition of R by the TCR would rule out the Standard model and clear the road to a consideration of a competing construct, the Tritope model. Here, the case for allele‐specific recognition (germline selected) is detailed making it obvious that the Standard model is untenable.  相似文献   
4.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。  相似文献   
5.
目的 评价调整光学切削直径及Kappa角后对准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后效果的影响。方法 选取2017年1月至12月在我院行LASIK手术的高度近视患者313例(626眼),根据切削直径分成两组,试验组157例314眼,切削直径设定为6.0 mm,对照组156例312眼,切削直径设定为6.5 mm。试验组患者激光切削前修正Kappa角,对照组不做修正。患者术前进行裸眼视力、主视眼确定、验光、眼压、暗室下瞳孔直径、泪液分泌试验、裂隙灯、散瞳验光、眼底检查、pentacam测量角膜厚度、角膜地形图测量角膜前后表面及Kappa角等检查。术后1 d、1周、1个月随访,并检查裸眼视力、角膜厚度、波前像差及夜间视力、光晕、眩光等情况。比较两组患者角膜厚度变化、手术所用时间以及两组患者术后的高阶像差的差异。结果 试验组与对照组患者年龄分别为18~44(24.19±5.33)岁、18~42(25.08±4.91)岁,屈光度分别为(-7.47±1.04)D、(-7.61±1.12)D。两组年龄、屈光度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。试验组与对照组患者术前Kappa角分别为,X轴:(210±40)μm、(200±30)μm,Y轴:(190±30)μm、(220±40)μm,差异无统计学意义(P=0.210)。两组手术前后的角膜厚度及术后角膜基质床的厚度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。试验组与对照组的手术时间分别为(15.56±1.89)s和(20.83±3.03)s,差异有统计学意义(P=0.000)。试验组的总高阶像差和垂直慧差的变化均明显低于对照组(均为 P<0.01),但两组间的水平慧差差异无统计学意义(P>0.05),对照组的球差低于试验组(P<0.01)。结论 LASIK手术中科学合理地调整Kappa角可有助于提高患者术后的视觉质量。  相似文献   
6.
目的 比较1.8 mm同轴微切口超声乳化术与传统同轴3.0 mm小切口超声乳化术的临床疗效及术后并发症。方法 收集2015年5月至10月北京同仁医院北京同仁眼科中心收治的老年性白内障患者48例(48眼),将患者分为微切口组和小切口组。微切口组主切口长1.8 mm,前房内注入透明质酸钠,行直径约为5.0 mm的中央连续环形撕囊,水分离后用劈核钩劈核,扭动模式超声乳化吸出术,自动灌注系统吸出残留皮质。小切口组角膜主切口大小为3.0 mm,术中植入常规折叠式人工晶状体。术后行裂隙灯、眼底镜以及角膜地形图检查,电脑验光检查患者最佳矫正视力。结果 术后1周、1个月、3个月两组患者最佳矫正视力比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后1个月和3个月两组间手术源性散光比较,微切口组均明显低于小切口组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。在微切口组组内术后1个月和3个月手术源性散光无明显差异(P>0.05),微切口组手术源性散光在术后1个月保持稳定。在小切口组组内术后3个月手术源性散光明显低于术后1个月 (P<0.01)。微切口组术前角膜厚度为(567±27)μm,小切口组为(564±25)μm,两组差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月与3个月两组间角膜厚度变化差异亦均无统计学意义(均为P>0.05)。在随访期间两组患者均未发生后发性白内障。结论 1.8 mm同轴微切口白内障超声乳化吸出术安全可靠,术后散光恢复快,可有效减少术后角膜手术源性散光。  相似文献   
7.
8.

Background

Since recent reports have shown that (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) could be used for treating proliferative and inflammatory disorders, we explored its use for the management of corneal chemical burns.

Materials and methods

Initially, EGCG was assayed on the rabbit corneal epithelial cell line RCE1(5T5) to establish the best testing conditions, and to avoid unwanted outcomes in the experimental animals. Then, we studied its effects on cell proliferation, cell cycle progression and cell differentiation. Afterwards, we instilled EGCG in experimental grade II corneal alkali burns in mice, three times a day up to 21 days, and evaluated by slit lamp examination and histological sections of corneal epithelial, corneal endothelial and stromal edema, as well as the presence of inflammatory cells and neovascularization.

Results

EGCG reduced cell growth and led to a decline in the proportion of proliferative cells in a concentration dependent manner. At 10 μM, EGCG promoted cell differentiation, an effect not related with apoptosis or cytotoxicity. When 10 μM EGCG was instilled in corneal alkali burns in mice three times a day up to 21 days, EGCG significantly reduced corneal opacity and neovascularization. The improved clinical appearance of the cornea was associated to a controlled epithelial growth; epithelial morphology was similar to that observed in normal epithelium and contrasted with the hyperproliferative, desquamating epithelium observed in control burn wounds. EGCG reduced corneal, stromal and endothelial edema, and wound inflammation.

Conclusion

This work constitutes the first evidence for the use of EGCG in the acute phase of a corneal alkali burn, representing a possible novel alternative to improve patient outcomes as an add-on therapy.  相似文献   
9.
10.
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