右归丸对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的：探讨“阴中求阳”立法之右归丸对糖尿病视网膜病变大鼠PI3 K/Akt信号通路的影响。方法：SD大鼠80只,随机分组,10只为正常组,余大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液(60 mg/kg )联合大鼠玻璃体腔注射VEGF(0.05μg)的方式建立糖尿病视网膜病变增殖期大鼠模型。模型建立成功后,将最终成模大鼠随机分为4组：右归丸高中低剂量组、模型组,右归丸高中低剂量组每天给予相应右归丸浓缩液浓度进行灌胃,模型组、正常组每天给予等剂量蒸馏水灌胃。连续灌胃3 mo后,采取SP免疫组织化学、Western-blot法分别观察检测大鼠视网膜组织PI3 K和Akt的表达情况。结果：免疫组织化学观察显示PI3 K和Akt免疫组化染色的阳性表达,在视网膜上均为棕黄色颗粒;正常组PI3 K和Akt表达部分分布于神经节细胞层,内核也有少量表达,呈弱阳性免疫反应;模型组、右归丸各治疗组大鼠视网膜神经节细胞层、内丛状层及内外颗粒层都有阳性表达;与模型组比较,右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达均减弱,右归丸低剂量组表达减弱不明显;与右归丸低剂量组比较,右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达减弱;右归丸中、高剂量组表达强弱比较无差异。 Western-blot检测结果显示与正常组比较,模型组、治疗组表达差异有显著统计学意义( P<0.01),模型组、治疗组PI3 K和Akt蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,右归丸中、高剂量组表达差异有统计学意义(P<0.05),右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt蛋白表达水平均降低,右归丸低剂量组表达差异无统计学意义(P>0.05);与右归丸低剂量组比较,右归丸中、高剂量组表达差异有统计学意义(P<0.05),右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达水平下降;右归丸中、高剂量组表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：基于“阴中求阳”立法之右归丸可以通过影响PI3 K和Akt蛋白表达水平,抑制PI3 K/Akt 信号通路活化,延缓糖尿病视网膜病变的病变进程,为糖尿病视网膜病变防盲治疗提出新的治疗思路与科学依据。