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1.
一、核黄素的缺乏:核黄素能影响致癌物的代谢。一些实验表明,核黄素的缺乏,能引起小鼠、大鼠、火鸡、狗和人的皮肤、舌、食管以及大、小鼠前胃上皮的进行性萎缩、过度角化和增生。已知黄素辅酶类 (flavocoenzymes)是混合功能氧化酶系统的基本部分。该酶系统与致癌物的解毒和激活有关。  相似文献   
2.
新生儿巨细胞病毒感染与迟发型母乳性黄疸   总被引:12,自引:0,他引:12  
探讨巨细胞病毒感染与新生儿母乳性黄疸间的关系。在34例迟发型母乳性黄疸患儿新鲜尿液沉渣中,11例找到典型巨细胞包涵体细胞,阳性率32.3%。因而认为巨细胞病毒感染可能是迟发型母乳性黄疸的一个重要原因,其机制可能是巨细胞病毒感染抑制了新生儿肝脏二磷酸尿甙葡萄糖醛酸脱氢酶的活性,从而引起的高未结合胆红素血症。  相似文献   
3.
人唾液中存在内源性硫氰酸盐(SCN-)、唾液过氧化物酶(SalivaryPeroxidase,SPO)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),这些因子组成一个生理条件下的生态体系:过氧化物酶系统。本实验通过模拟口腔环境中过氧化物酶系统的组合,测定乳过氧化酶系统(LactoperoxidaseSystem,LPS)对3株口腔可疑致病菌和1株口腔有益菌存活的影响,研究LPS与口腔致病菌和有益菌的相互关系。本研究所采用的实验菌株为牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)、中间普雷沃菌(P.intermedia)、伴放线放线杆菌(A.actinomycetemcomitans)和血链球菌(S.sanguis),均为模式株。…  相似文献   
4.
细胞色素氧化酶CYP1A2基因多态性及其对代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝脏微粒体细胞色素P450酶(CYP450)系统是促进药物生物转化的主要酶系统。此酶系统的作用模式是从辅酶Ⅱ及细胞色素b5获得2个H^ ,另外接受1个氧分子,其中1个氧原子使药物羟化,另1个氧原子与2个H^ 结合成水,故又名单加氧酶,能对数百种药物起反应。P450酶系成员众多,是一个超家族,依次分类为家族(阿拉伯数字表示)、亚或次家族(大写英文字母表示)和酶个体(阿拉伯数字编序)3级。  相似文献   
5.
王伟  李明霞  孙钦兰 《工企医刊》2005,18(2):102-102
小儿处于生长发育时期,机体的各组织、器官尚未成熟,尤其肝、肾等脏器发育尚不成熟,酶系统也未建立,解毒等功能很弱。若用药失当,极易产生副反应,严重者还可致残、致死。故万不可掉以轻心。临床上以下几种常用药物须注意。  相似文献   
6.
细胞色素P450(CYP)2C19代谢美芬妥英的酶活性在人群中呈快代谢型和慢代谢型二态分布。突变型等位基因是CYP2C19基因多态性的分子生物学基础。目的:对原发性肝细胞癌(HCC)患者的CYP2C19等位基因进行基因分型.探讨CYP2C19基因多态性与原发性HCC的关系。方法:纳入48例原发性HCC患者和88名健康对照者。设计相应引物,以聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2C19ml和CYP2C19m2突变型等位基因.对两组基因多态性进行分析比较。结果:HCC组CYP2C19慢代谢型(ml/m1和ml/m2)发生率为25.0%(12例).与健康对照组的11.4%(10例)相比差异有统计学意义(P〈0.05,OR=3116,95%CI:1140—7113)。结论:CYP2C19慢代谢型与原发性HCC之间存在相关性,可能增加人群对HCC的易感性。  相似文献   
7.
血红素加氧酶(HO)是体内氧化降解血红素的限速酶,催化血红素生成一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO不仅调节细胞内血红素和血红蛋白的水平,而且血红素的3种降解产物均具有生物活性,统称为血红素加氧酶系统(HO/CO系统)。HO/CO系统在衰老、脑血管疾病、神经变性疾病等生理和病理过程中发挥着重要作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。  相似文献   
8.
不良生活方式是糖尿病发生发展的重要危险因素之一,多项研究表明,端粒的长度和端粒酶活性异常与糖尿病的发生发展以及不良生活方式有关。本文就端粒-端粒酶系统与糖尿病患者中不良生活方式的临床研究进展做一综述。  相似文献   
9.
目的 探究细胞色素P4501A(cytochrome P4501A,CYP1A1)、胸腺基质淋巴细胞生成素受体(thymic stromal lymphopoietin receptors,TSLPR)、CC趋化因子受体3(CC chemokine receptor 3,CCR3)在小儿特应性皮炎中的表达情况,并分析其表达与临床特征的相关性。 方法 选取我院收治的特应性皮炎患儿89例作为特应性皮炎组,同期选取行健康体检的健康儿童80例作为健康组。采集两组入组后第2天空腹静脉血3 mL,在密度梯度离心处理下获得外周血单个核细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应测定CYP1A1、TSLPR表达量,采用荧光抗体标记、流式细胞仪测定外周血单个核细胞中CCR3表达水平。分析CYP1A1、TSLPR、CCR3在小儿特应性皮炎中的表达及与临床特征相关性。 结果 与健康组比较,特应性皮炎组CYP1A1、TSLPR、CCR3表达均升高(P<0.05)。CYP1A1、TSLPR、CCR3表达与特应性皮炎患儿性别、年龄、伴随症状无关(P>0.05);CYP1A1、TSLPR、CCR3表达与特应性皮炎患儿疾病严重程度、家族过敏史、特应性家族史、个人过敏史相关,与轻度、中度、无家族过敏史、无特应性家族史、无个人过敏史的患儿相比,重度、有家族过敏史、有特应性家族史、有个人过敏史的患儿CYP1A1、TSLPR、CCR3表达升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,CYP1A1、TSLPR、CCR3之间均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析CYP1A1、TSLPR、CCR3对小儿特应性皮炎的预测价值结果显示,与CYP1A1、TSLPR、CCR3单项预测相比,三项联合的预测价值较高(P<0.05)。 结论 CYP1A1、TSLPR、CCR3在小儿特应性皮炎中表达升高,且与患儿疾病严重程度、家族过敏史、特应性家族史、个人过敏史相关,临床上可采用三者联合预测此病。  相似文献   
10.
目的观察泛素-蛋白酶体抑制剂(UPI)硼替佐米对LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。方法取12只周龄为8w的雄性LDLR-/-小鼠,适应性喂养1w,随机将12只小鼠分为高脂饮食+硼替佐米组(6只)和高脂饮食+生理盐水组(6只)。将上述2组小鼠分别给予硼替佐米(50μg·kg~(-1))和同等剂量生理盐水进行腹腔注射,1w2次,共8w。处死小鼠,取主动脉根部,观察主动脉根部的病理变化;利用免疫组化方法检测VSMC中激活型caspase-3的表达水平。利用Tunel技术检测VSMC凋亡,计算凋亡指数。结果光镜下苏木精-伊红染色显示盐水组小鼠主动脉根部内膜出现较多泡沫细胞、内膜广泛增厚,硼替佐米组主动脉根部内膜局部增厚,泡沫细胞的数量较少。硼替佐米组小鼠主动脉根部激活型caspase-3表达高于生理盐水组(0.048±0.0133 vs 0.021±0.008,P <0.05)。硼替佐米组小鼠主动脉根部凋亡率较生理盐水组明显增高(0.302±0.105 vs 0.164±0.039,P <0.05)。结论蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过诱导VSMC凋亡从而延缓LDLR-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化的进展,其机制可能与调控激活型caspase-3表达有关。  相似文献   
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