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1.
目的 实验室测试乐斯本、辛硫磷、敌敌畏3种杀虫剂对印鼠客蚤的杀灭效果。方法 瓶膜法。结果 (1)3种杀虫剂半数致死浓度LG50乐为5.9615mg/L,LC50半为6.7873mg/L,LC50敌为7.8343mg/L。(2)敌敌畏浓度在100、200mg/L时的KT50分别为9.0和4.2min,24h死亡率均为100%;辛硫磷在这2个浓度的KT50分别为44.5和23.6min,24h死亡率分别为98.7%和9718%;乐斯本在这2个浓度的24h死亡率分别为98.9%和100%。(3)浓度为100、200mg/L时,敌敌畏18min的击倒率分别为94.5%和100%,辛硫磷17min的击倒率分别为24.4%和41.1%。(4)残效:在浓度为50、100、200mg/L时,辛硫磷30d残效30min无击倒,24h死亡率为0;敌敌畏30d残效24h死亡率分别为0、16.7%、31.0%,效果较差。结论 3种药物在同一浓度下的速杀作用效果敌敌畏〉辛硫磷〉乐斯本,可将速杀效果好的与残效作用好的杀虫剂混配用于灭蚤。  相似文献   
2.
目的研究辛硫磷农药中毒患者病情变化与血清胆碱酯酶(ChE)恢复的关系。方法95例重度有机磷中毒(AOPP)患者,包括A组辛硫磷中毒患者45例,B组其他有机磷中毒患者50例,入院后均给予洗胃、清除毒物、解磷定、阿托品及积极的对症支持治疗。分别于入院时、治疗后1、2、3、4、5、6~8、8~11、11~13天……及出院时抽血测定血清ChE,计算阿托品用量。结果血清ChE在两组患者治疗前无统计学意义(P〉0.05),治疗后1—3天部分有下降趋势,第1天降至最低,3天后B组血清ClE逐渐上升,而A组ChE持续低水平。6—9天后缓慢回升,部分患者出院时仍低于甚至明显低于正常,但两组预后无显著差异.A组胆碱酯酶恢复时间13—44天,较B组7—25天明显延迟。阿托品用量大,治疗时间长。结论辛硫磷中毒患者ChE恢复明显延迟.对AOPP患者合理治疗具有重要指导意义。  相似文献   
3.
混合杀虫剂农满忆对SD大鼠骨髓细胞微核率的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究杀虫剂农满忆(由氰戊菊酯与辛硫磷混合而成)对SD大鼠骨髓细胞微核率的影响。方法将大鼠随机分为5组,每组6只,雌雄各半,用该杀虫剂设计低、中、高3个染毒剂量组及阳性对照组(环磷酰胺)和阴性对照组(蒸馏水)对大鼠进行灌胃染毒后,采用常规微核(micronucleus,MN)试验,检测骨髓细胞微核率的改变。结果染毒组和阳性对照组均能诱导大鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)的微核率升高,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论在本次实验剂量内该杀虫剂(农满忆)能使大鼠骨髓细胞微核率增加。  相似文献   
4.
辛硫磷与辛氧磷抑制人脑乙酰胆碱酯酶的老化及重活化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对比研究辛硫磷与辛氧磷在试管内对人脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,磷酰化酶的老化速率及肟类药物的重活化作用。方法:微量羟胺比色法测定AChE活性。结果:辛硫磷与辛氧磷对人脑AChE50%酶抑制农药浓度的负对数值分别为5.39及5.77,二者的90%酶抑制农药浓度的负对数值分别为4.60与5.00。0.1mmol/L的氯磷定、双复磷、双磷定和酰胺磷定4种重活化剂对辛硫磷抑制的人脑AChE重活化率分别为65%、97%、91%及56%;它们对辛氧磷抑制的人脑AChE重活化率分别为97%、87%、99%及89%,辛硫磷与辛氧的最佳重活化剂分别为双复磷与双磷定。辛硫磷与辛氧磷抑制人脑AChE磷酰化酶的半老化时间分别为39与28h,老化达到99%的时间分别为256与186h。结论:辛硫磷与辛氧磷中毒后应尽 早使用双复磷或双磷定等双肟类重活化剂。急性中毒症状控制后,建议反复使用重活化剂7d以上。  相似文献   
5.
农药微乳剂的研究及应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究微乳剂制造技术把溴氰菊酯与辛硫磷原药混合,然后加人乳化剂、助溶剂及水制成20%、微乳剂,经试验,在农田应用,溴氰菊酯与辛硫磷配比以1:15为最经济有效,而粮食上应用为1:50。经应用,15ppm的微乳剂对粘虫、谷蠹、赤拟谷盗蚜虫杀灭率为100%。  相似文献   
6.
农药对小鼠脑组织c-fos、c-jun mRNA表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
[目的] 氰戊菊酯是一种高效低毒的拟除虫菊酯类杀虫剂.因为它分解快,无残留,在国内外得到了广泛的应用.关于氰戊菊酯对动物脑组织基因表达的影响尚未见报道.为了进一步了解氰戊菊酯及氰戊菊酯做为组分的混配农药的神经毒理.本研究对氰戊菊酯和辛硫磷致小鼠脑组织c-fos、c-jun基因表达的影响进行了检测,探讨农药引起脑损害的分子机制,为阐明农药及混配农药的毒理提供实验依据.[方法] 昆明种雄性小鼠,体重18~22 g,购自江苏省实验动物中心.45只小鼠随机分为15组.对照组腹腔注射吐温-80;氰戊菊酯组腹腔注射0.1 LD50的氰戊菊酯;混配组腹腔注射0.1 LD50辛硫磷+0.1 LD50氰戊菊酯.注射容量均为0.1 ml/10 g.染毒时间均在上午9∶30~10∶00之间.分别在染毒后5、10、15、30、60 min,4、24 h快速断头处死小鼠,取出脑组织,提取总RNA,用建立的反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测方法检测小鼠脑组织c-fos、c-jun mRNA表达水平.[结果] 对照组未检测到c-fos、c-jun基因表达;氰戊菊酯组两个基因都是从5 min开始表达,c-jun基因持续到1 h,c-fos基因持续到4 h.均以15 min组表达最高;混配组两个基因都是从5 min开始表达,持续到24 h.以15 min组表达最高.[结论] 氰戊菊酯可以引起小鼠脑组织c-fos、c-jun基因快速而短暂地表达,辛硫磷与氰戊菊酯混配后,引起c-fos、c-jun基因表达时程延长,但对其表达幅度无明显影响.c-fos和c-jun基因产物组成异源二聚体是构成转录因子Ap-1的重要组成部份.在诱导其他基因的表达上起着重要作用.目前多认为c-fos和c-jun的持续表达会导致细胞程序性死亡的发生,而短暂的表达与神经细胞修复有关.  相似文献   
7.
目的 探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性.方法 将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2d),每组10只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg,每日1次,连续染毒14d.采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性.结果 与阴性对照组比较,仅40和80mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P<0.05).随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势.结论 辛硫磷对小鼠具有遗传毒性.  相似文献   
8.
目的观察石杉碱甲(哈伯因,HupA)对水胺硫磷和辛硫磷急性染毒小鼠的AChE活力的影响。方法实验小鼠随机分为HupA干预组和未干预组,所有小鼠均经口给予一定剂量水胺硫磷或辛硫磷,干预组小鼠于染毒前2 h经口给予HupA,而后定时测定染毒后全血、红细胞和脑组织的AChE活力值。结果无论是水胺硫磷还是辛硫磷染毒,HupA干预组的全血、红细胞及脑组织AChE活力均高于同时点的未干预组。结论 HupA可以对抗水胺硫磷和辛硫磷对AChE活性的抑制作用,提示HupA可能具有预防和治疗水胺硫磷和辛硫磷中毒的作用。  相似文献   
9.
为深入探讨拟除虫菊酯和有机磷混配农药对中枢神经系统的毒性作用及其机制,通过免疫组织化学和显微图象分析方法观察了大鼠经氰戊菊酯(20m g/kgBW)、辛硫磷(160m g/kgBW)、氰戊菊酯 辛硫磷(180m g/kgBW,1v8等毒配比)灌胃染毒24小时后中枢神经组织中谷氨酸(Glu)和γ- 氨基丁酸(GABA)免疫阳性细胞(IRC)的变化。结果显示,氰戊菊酯组、氰戊菊酯 辛硫磷组大鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位Glu的IRC数目(N)减少,阳性细胞面积比(Aa% )和积分光密度(IOD)呈现不同程度的降低,而GABA的IRC各观察参数值均呈现不同程度的升高;氰戊菊酯组与氰戊菊酯 辛硫磷组各参数值之间未见显著性差异;与对照组相比,单独辛硫磷组各观察参数值亦未见显著性变化。本次研究结果提示,Glu、GABA递质功能紊乱可能在拟除虫菊酯神经毒性中具有重要意义;在对Glu 和GABA作用的影响上,拟除虫菊酯和有机磷之间无协同作用  相似文献   
10.
目的探讨农药辛硫磷对小鼠骨髓细胞增殖抑制作用。方法辛硫磷按160,80,40,20 mg/(kg.bw)4个剂量一次性灌胃染毒小鼠,24 h后采用细胞遗传学方法检测骨髓细胞增殖指数变化。结果160,80,40mg/(kg.bw)辛硫磷试验组小鼠骨髓细胞增殖指数依次为3.16%,3.68%和4.70%,比阴性对照(6.00%)分别降低47.33%,38.67%和21.67%,差异有统计学意义(P0.001);160 mg/(kg.bw)辛硫磷组雄性小鼠细胞增殖指数(2.71%)明显低于雌性小鼠(3.61%)(P0.05);20 mg/(kg.bw)辛硫磷组细胞增殖指数为6.07%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论较高剂量的辛硫磷可抑制小鼠骨髓细胞增殖,对雄性小鼠的抑制作用更强。  相似文献   
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