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1.
2.
目的 运用核磁共振弥散张量成像技术(DTI),从皮质脊髓束损伤程度评价的角度,探讨肾虚髓亏证与急性缺血性脑卒中运动功能缺损程度相关性,丰富中风病病机及证候诊断,拓宽缺血性脑卒中的中医药防治思路,为急性缺血性脑卒中肾虚髓亏证患者运动功能损伤程度提供临床依据,强调肾虚髓亏证在急性缺血性脑卒中运动功能损伤中的重要意义。方法 纳入符合诊断标准的90例病例,根据证候分别归入肾虚髓亏组和非肾虚髓亏组,每组各45例。每组患者均给予常规西药治疗。对两组患者入院后行弥散张量成像检测,同时分别于治疗前及治疗后14天,记录两组患者NIHSS评分、改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分量表评分,比较两组病例发病时的轻重程度及治疗前后两组病例组间的恢复差异。结果 研究显示,治疗前肾虚髓亏组在NIHSS评分方面高于非肾虚髓亏组(P<0.05);治疗前肾虚髓亏组在改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分方面低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前后NIHSS评分、改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分改善情况,非肾虚髓亏组要优于肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前两组患者在健侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值无明显差异;肾虚髓亏组在患侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值均低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。相关性分析得出,两组患者患侧内囊后肢FA值与患者治疗前NIHSS评分呈负相关;两组患者患侧内囊后肢FA值与患者改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分呈正相关;肾虚髓亏组患者患侧内囊后肢FA值与肾虚髓亏证中医证候评分呈负相关。结论 肾虚髓亏是急性缺血性脑卒中运动功能障碍的重要病机。研究结果显示,两组皮质脊髓束损伤程度与神经功能及运动功能损伤存在相关性,且肾虚髓亏组在皮质脊髓束的损伤程度方面与其中医证候评分呈负相关。 相似文献
3.
4.
目的探讨腰椎骨母细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿的影像特征及鉴别诊断。方法分析1例腰椎骨母细胞瘤伴动脉瘤样骨囊肿病人的CT和MRI表现及临床病理特征,并复习相关文献。结果 CT示病变呈膨胀型骨质破坏区,周围可见硬化,病变内可见斑点样高密度影。MRI示L3-4右侧附件区可见类圆形异常信号区,T1WI上呈等低信号,T2WI上呈等高信号,并可见"液-液"平面分层,伴相应水平脊髓受压、椎管狭窄。动态增强扫描病变呈明显不均匀强化,L3椎体骨髓亦呈强化效应改变。手术病理为骨母细胞瘤。结论腰椎骨母细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿临床虽少见但其CT及MRI表现具有一定特征,有助于本病的诊断及鉴别诊断。 相似文献
5.
目的 探讨不同年龄阿尔茨海默病(AD)患者ADC值与年龄的相关性。方法 选取30例AD患者(AD组)和年龄与之相匹配的30名志愿者(对照组),按年龄段各分为6个亚组[55~59岁(n=3)、60~64岁(n=4)、65~70岁(n=9)、71~74岁(n=5)、75~80岁(n=6)、>80岁(n=3)],测量双侧海马、红核、尾状核、杏仁体、壳核ADC值,并进行配对t检验、独立样本t检验、单因素方差分析及Pearson相关分析。结果 AD组红核左、右侧ADC值有统计学差异(P=0.022)。AD组不同年龄亚组右侧海马、双侧尾状核、右侧壳核ADC值差异有统计学意义(P均<0.05);2组不同年龄亚组双侧海马、壳核、尾状核ADC值差异有统计学意义(P均<0.05)。AD组右侧海马(r=0.615,P<0.001)、右侧壳核(r=0.653,P=0.001)及双侧尾状核(左侧:r=0.397,P=0.030;右侧:r=0.429,P=0.020)ADC值与年龄呈正相关。结论 AD患者右侧海马和壳核、双侧尾状核ADC值随年龄增加而增大。ADC值可为临床预测和早期诊断AD脑内右侧海马和壳核、双侧尾状核神经退行性病变提供参考。 相似文献
6.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2016,(12)
目的分析阿尔茨海默病患者海马区磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)数据,为临床早期诊断提供参考依据。方法选择2013年7月至2015年2月本院收治的阿尔茨海默病患者25例纳入观察组,另随机抽取同期于本院体检的健康志愿者25例纳入对照组,所有研究对象均予以海马区MRI,并比较两组研究对象海马区MRI相关数据。结果 1观察组患者左/右海马区及左/右枕叶的血流量均低于对照组(P<0.05);2观察组患者海马高度、海马体积、杏仁核体积、颞角宽度均小于对照组(P<0.05);3构建多因素Logistic回归分析模型,发现与海马高度、颞角宽度变化的相关因素主要包括海马体积和杏仁核体积,经统计学分析差异均具有显著性(P<0.05)。结论阿尔茨海默病患者海马区经MRI检查后,可清晰了解其脑血流量变化,通过观察两侧海马体和杏仁核萎缩程度,有利于判断疾病严重程度。 相似文献
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8.
9.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献