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1.
红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
李翠芳 《现代中西医结合杂志》2005,14(1):25-26
目的 观察红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响。方法 4 1例心绞痛患者应用红花注射液静脉输注治疗后 ,观察其心绞痛症状缓解及心电图改变情况 ,同时检测其血浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 心绞痛患者应用红花注射液治疗后 ,其心绞痛症状缓解 ,心电图表现改善 ,同时血浆GSH -PX 和SOD活性升高 (P均 <0 .0 1 ) ,血浆MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论 红花注射液对心绞痛患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关。 相似文献
2.
3.
目的 研究红花提取物(safflower extract,SE)对心脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用及作用机制。方法 50只大鼠随机分为假手术组,IRI组,SE 1,2,4 g·kg-1(以生药量计)组,每组10只。SE组于缺血前30 min,分别腹腔注射对应剂量的SE,假手术组及IRI组分别腹腔给予生理盐水1 mL。IRI组和SE组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,30 min后松开血管夹,术后测定各组大鼠左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)。恢复心脏灌注20 min后,收集各组大鼠心脏和血清,检测各组大鼠心脏结构及心肌梗死面积,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸酶(LDH)活性、蛋白激酶B抗体(Akt)、磷酸化蛋白激酶B抗体(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶抗体(PI3K)、雷帕霉素靶蛋白抗体(m-TOR)、核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 与假手术组相比,IRI组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP下降,CK-MB、LDH、Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显升高,心脏病理结构改变明显。与IRI组相比,SE组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP升高,CK-MB、LDH、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显降低,Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR表达水平明显增加,心脏病理结构改变显著减少。结论 SE对于心脏IRI的保护作用呈现剂量相关性,其作用机制与激活PI3K/m-TOR信号通路,抑制炎症因子释放相关。 相似文献
4.
目的通过体内和体外研究探讨羟基红花黄色素(hydroxy safflower yellow A,HSYA)在大鼠应激性结肠高动力中的作用及其可能的作用机制。方法将15只雄性Wistar大鼠分为3组,分别为:SWAS(假性避水应激)组、WAS(避水应激)组、WAS+HSYA组,每组5只。WAS组和SWAS组大鼠连续10 d每天分别暴露于避水应激和假性避水应激中1 h,建立大鼠模型;WAS+HSYA组大鼠于每天进行避水应激前半小时,以60 mg/kg的HSYA灌胃,而WAS组以相同的生理盐水灌胃,SWAS组则不做处理。整个实验期间,分别记录各组大鼠的每天粪球排出量。于实验第11天,大鼠处死后取近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化。另取正常大鼠离体近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化,当出现一段规律收缩信号后,分别进行其他的相关处理:(1)加入浓度梯度的HSYA溶液(终浓度分别为0.6、1.2、1.8 mol/L),观察并记录其自发性收缩活性变化;(2)用1μmol/L TTX孵育肌条10 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性变化;(3)用30μmol/L Tak-242孵育肌条15 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性的变化。采用SPSS 26.0统计软件、Graphpad 8.0软件对实验所得数据进行分析。结果避水应激诱发大鼠结肠动力亢进。HSYA明显抑制结肠肌条收缩活性,这种作用未被TTX阻断,而TLR4受体拮抗剂Tak-242能显著阻断HSYA对结肠肌条收缩活性的抑制作用。结论 HSYA能逆转应激性结肠动力亢进,这种效应可能与TLR4受体通路有关。 相似文献
5.
目的:探讨红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用及血管收缩舒张的影响,并进行疗效分析。方法:选择于2016年9月至2018年3月间在某院治疗的70例颅脑外伤患者作为研究对象,将其分为对照组及观察组,各35例。对照组采用奥拉西坦注射液,观察组在对照组基础上加用红花黄色素注射液。观察比较各组疗效(简易智力状态量表MMSE、格拉斯哥昏迷GCS评分)、神经元损伤程度(神经元特异性烯醇化酶NSE、髓鞘碱性蛋白MBP及胶质纤维酸性蛋白GFAP)、神经损伤修复作用[热休克蛋白-27(HSP-27)、热休克蛋白-70(HSP-70)及热休克蛋白-90(HSP-90)]及血管收缩舒张功能(神经肽YNPY、降钙素基因相关肽CGRP)相关因子的表达水平,并记录比较2组不良反应。结果:治疗前,观察组与对照组的疗效相关评分、神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平差异不显著(P>0.05)。同组治疗14 d、21 d后分别与治疗前相比,2组疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低;且同组治疗21 d后与治疗14 d后相比,治疗21 d的疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低(P<0.05);观察组同期治疗14 d、21 d后分别与对照组相比,疗效相关评分提高明显(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平降低明显(P<0.05)。且2组患者的不良反应比较无显著性差异(P>0.05)。结论:红花黄色素联合奥拉西坦治疗颅脑外伤患者能一定程度上提升疗效,降低神经损伤程度,修复神经病调节血管收缩舒张功能。 相似文献
6.
目的 评价红花籽粕(红花Carthamus tinctorius的种子经过压榨提取红花籽油后的副产品)对小鼠的急性毒性及抗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)作用。方法 C57BL/6小鼠ig不同剂量的红花籽粕,7 d后计算脏器指数,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝、脾、肾组织病理变化,测定血清中肝功能、肾功能及血脂水平,以评价红花籽粕的急性毒性。建立葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的UC小鼠模型,每天记录小鼠体质量,测定疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、结肠长度以及脏器指数,采用HE染色和阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色评价结肠组织病理学变化,采用qRT-PCR和Western blotting检测结肠组织中炎症和黏膜屏障相关因子表达。结果 急性毒性实验中,与对照组比较,红花籽粕组小鼠脏器指数、血液生化指标没有显著差异,脏器病理切片也未见异常。红花籽粕对DSS诱导的UC小鼠具有较好的保护作用,可以显著改善体质量减轻、DAI评分升高、结肠长度缩短等临床症状(P<0.01),减轻结肠组织病理损伤,抑制肠道炎症细胞的浸润,保护杯状细胞,提高紧密连接蛋白和黏蛋白的表达(P<0.05、0.01、0.001),改善肠道屏障完整性。结论 红花籽粕具有较高的安全性,且对DSS诱导的UC小鼠具有显著的治疗作用。 相似文献
7.
8.
9.
目的:探讨中药苠红合剂对。肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,及其对肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结~L(uuo)致肾问质纤维化的动物模型.40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、手术模型组(B组)、芪红合剂组(C组)、依那普利组(D组)。术后14d处死各组大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色,采用免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤维连接蛋白rFN)和TIMP-1mRNA的表达,并用计算机图像分析系统进行分析。结果:手术模型组大鼠肾组织中FN、TIMP-1和TIMP~1mRNA的表达较假手术组显著升高,两治疗组较模型组明显降低。手术模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高,两治疗组较手术模型组显著下降。结论:中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平,并可通过抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和FN的表达,而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用。推测其抑制TIMP-1表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的作用机制之-。 相似文献
10.
目的 探讨应用红药膏治疗烧伤创面的效果。方法 观察800例烧伤患者创面使用红药膏治疗与用普通常用药换药治疗烧伤创面80例患者作为对照。观察其创面平均愈合天数、治愈率、好转率等情况。结果 红药膏组800例中,768例(96%)治愈,32例好转(4%)无1例无效或恶化,治愈率为96%,有效率为100%;使用普通常用药治疗烧伤创面的80例患者中,63例治愈(治愈78.7%),16例好转(20%),恶化1例(1.25%)。经Ridit分析,P〈0.01。结论 本组疗效明显优于普通药组,红药膏具有与伤口不发生粘连,换药无痛和免除组织损伤,此外,还具有很强的抗菌、促进伤口生长作用和缩短愈合时间等优点。 相似文献