火药爆炸复合烧伤大鼠血浆CK-MB与心肌MDA变化

目的 探讨烟花火药爆炸复合烧伤大鼠血浆肌酸激酶心肌同工酶(CK—MB)与心肌丙二醛(MDA)含量的变化。方法 Wistar大鼠128只，随机分为正常对照组(n=8)、烧伤组(n=40)、爆炸伤组(n=40)和复合伤组(n=40)，分别致伤形成大鼠20％体表面积Ⅲ度烧伤、火药爆炸伤和两者复合伤。动态观察大鼠伤后1、3、6、12、24h血浆CK—MB，心肌MDA含量并进行相关分析。结果 复合伤组较单因素致伤组大鼠血浆CK—MB升高明显，心肌组织MDA含量呈类似变化，CK—MB与MDA有相关性。结论 烟花火药爆炸复合烧伤对大鼠心肌的损害较单纯烧伤或爆炸伤更为严重，提示烧伤和爆炸伤有协同致伤作用，氧自由基代谢紊乱参与烟花火药爆炸复合烧伤后心肌的损伤。     

当归四逆汤化学成分、药理作用和临床应用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）的预测分析

当归四逆汤（Danggui Sini Decoction,DSD）是治疗血虚寒厥证的代表方剂,具有温经散寒、养血通脉等功效,临床多用于治疗冠心病、心绞痛、雷诺氏征、糖尿病周围神经病变、痛经、膝骨关节炎等疾病。在对DSD化学成分、药理作用和临床应用研究进展进行综述的基础上,依据中药质量标志物（quality marker,Q-Marker）“五原则”对其Q-Marker进行预测分析。结果提示阿魏酸、藁本内酯、肉桂酸、桂皮醛、芍药苷、芍药内酯苷、甘草苷、甘草酸和细辛脂素可作为DSD的Q-Marker,为DSD及其相关制剂的质量控制等后续研究提供参考。     

桂枝汤及其活性成分对EP3受体激动剂诱导发热的影响

的 :研究桂枝汤及其有效成分对EP₃ 受体激动剂诱导大鼠发热的影响。方法 :对比观察侧脑室注射sulprostone(Sul)发热模型组与桂枝汤、肉桂醛、肉桂酸和白芍总苷治疗组大鼠体温变化。结果 :桂枝汤和肉桂醛灌胃均能抑制Sul脑室注射诱导的体温升高 ,白芍总苷腹腔注射可使发热大鼠体温降至正常以下 ,而肉桂酸倾向于增强该发热反应。结论 :抑制EP₃ 受体后与发热相关的信号转导通路可能是桂枝汤、肉桂醛和白芍总苷的解热作用机理之一 ,而肉桂酸可能对该通路无明显影响。     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

微量元素硒缺乏对大鼠眼晶体的影响

本文测定了微量元素硒缺乏大鼠眼晶体某些酶活性、自由基以及过氧化物含量,结果表明缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性与红细胞硒水平呈显著的正相关。缺硒使晶体丙二醛含量显著升高。缺硒组及对照组大鼠晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平以及晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性呈显著的负相关。短暂的短波紫外线照射离体晶体,诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。因此硒缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,脂质过氧化作用加强,自由基产生增加。     

茯苓合剂对冻融蟾蜍肝脏组织的生物化学研究

本实验采用显微镜和722分光光度计分别观察测定了冻融蟾蜍肝脏组织碱性磷酸酶（AKPase)活性，及茯苓合剂的保护效应。实验结果表明，药物复温组血浆脂质过氧化物（LPO）和红细胞的malondialdehyde(mda)含量显著低于对照组（P＜0．01）；全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性显著高于对照组（P＜0．01）；肝组织AKPase活性显著高于对照组呈强阳性。结果提示，茯苓合剂具有抗脂质过氧化，保护GSH－Px酶活性，对冻融肝脏组织能间接提高机体清除超氧自由基和羟自由基的能力。这为组织器官的保存和移植提供了理论依据。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法用链尿佐菌素腹腔注射法构建糖尿病大鼠模型,动物随机分为正常组、模型组、TWP组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃)。于第8周末观察各组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白量的变化;测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量、血清转化生长因子(TGF-β1)水平;观察肾脏病理形态学的改变。结果 TWP可降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白水平,能使肾组织和尿MDA含量及血清TGF-β1水平下降,使肾组织SOD活性升高,改善肾脏组织病理学变化。结论雷公藤多苷能明显改善肾脏功能,其机制可能与抑制氧化应激、增强机体抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。     

芸香苷对小鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的　研究芸香苷对脑缺血损伤的保护作用。方法　小鼠脑缺血模型采用双侧颈总动脉结扎法 ;神经细胞凋亡用TUNEL法检测 ;组织学检查用来测定神经细胞形态学变化 ;丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量分别用TBA法和Green法测定。结果　 5 0、10 0mg·kg-1的Ru则可显著提高脑缺血小鼠的存活率 ,改善神经元和胶质细胞的形态学变化 ;也可显著抑制缺血脑组织中NO及MDA含量的增高及减少缺血脑组织神经元的凋亡数目。结论　Ru对小鼠脑缺血损伤具有保护作用 ,作用机制可能与其抗自由基、抗凋亡及减少NO生成有关。     

经典名方当归四逆汤指纹图谱及功效关联物质预测分析

目的基于指纹图谱及网络药理学对当归四逆汤(Danggui Sini Decoction,DSD)进行全过程质量控制和温经散寒、养血通脉功效关联物质预测分析。方法建立DSD物质基准对应实物的指纹图谱,匹配共有峰,进行共有峰的归属分析;基于可测性和可追溯性进行DSD活性成分的筛选,采用网络药理学构建"成分-靶点-通路"网络,预测DSD温经散寒、养血通脉功效关联物质。结果建立了DSD物质基准对应实物的指纹图谱,标定25个共有峰,指认了芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、甘草苷、肉桂酸、邻甲氧基桂皮醛、甘草酸、藁本内酯、细辛脂素9个色谱峰,相似度均0.90。根据各共有峰的归属分析,主要药效物质群可以从饮片到物质基准对应实物较为完整的传递,归属关系清晰明确;采用网络药理学对筛选出的9个活性成分进行"成分-靶点-通路"网络构建与分析,富集的通路中包括癌症信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase-proteinkinaseB,PI3K-Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道的炎性介质调节等,DSD的9个活性成分可能通过调节这些信号通路达到温经散寒、养血通脉的作用。结论建立了经典名方DSD的指纹图谱并对其进行归属分析,明确DSD的色谱峰归属,对经典名方DSD进行整体化、过程化的质量控制;并结合网络药理学发现DSD的9个活性成分具有传递性和溯源性,且与DSD温经散寒、养血通脉功效属性密切相关,可作为其潜在的功效关联物质,为DSD的进一步研究提供依据。     

血液灌流联合血液透析对百草枯中毒患者血清MDA和SOD的影响

目的 探讨血液灌流联合血液透析对百草枯中毒患者血清丙二醛(Malondial Dehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase, SOD)的影响.方法 2012年1月至2013年12月,选择我院肾内科收治的服用百草枯患者98例,随机分为A、B两组,每组49例.A组给予单纯血液灌流治疗,B组给予血液灌流联合血液透析,应用MDA测试盒和T-SOD测试盒,分别检测两组患者两次治疗前、后血清中MDA和SOD的浓度.结果 A组患者死亡率为46.94%,B组死亡率为42.86%,差异无统计学意义(P>0.05);A、B组患者两次治疗后体内SOD浓度较治疗前均提高(P<0.05),第二次治疗前体内SOD浓度较第一次治疗后下降(P<0.05);A、B组患者两次治疗后体内MDA浓度较治疗前均下降(P<0.05);第二次治疗前体内MDA浓度较第一次治疗后上升(P<0.05);两次血液净化治疗后,A组和B组患者间血清SOD活力升高值和MDA下降值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 两种血液净化治疗方法均能使百草枯中毒患者体内SOD活力升高,MDA含量下降,血液灌流治疗起主导作用.