HM增菌液对沙门氏菌属与志贺氏菌属增菌效果的观察

报道HM增菌液对150例临床诊断为肠炎患者大便标本的增菌效果,并与革兰氏阴性杆菌增菌培养液(GN增菌液)和亚硒酸钠增菌液(SF增菌液)进行对比观察。结果显示HM增菌液对沙门氏菌属与志贺氏菌属增菌效果均较好,检出率明显高于GN和SF增萌液(p<0.01和p<0.05),有较好的实用价值。     

止泻颗粒剂治疗小儿消化不良性肠炎136例

运用止泻颗粒剂与思密达作对照治疗小儿消化不良性肠炎,治疗组136例,对照组80例,2组总有效率分别为95．5％,37．5％,疗效比较具有显著性差异,P＜0．01。     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎经验

溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis UC)又称非特异性结肠炎,是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病.其病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛等,是临床常见的疑难杂症之一.笔者从2003年3月～2005年6月应用四神丸治疗该病48例,效果满意.     

吴润秋教授论治放射性肠炎验案举隅

放射性肠炎是消化道肿瘤以及妇科恶性肿瘤患者放疗中最常见的不良反应,其主要症状为腹痛、腹泻,便次增多,里急后重,黏液、脓血便等,相当于中医学中的肠澼病.依据目前文献报道可知,现代医学治疗放射性肠炎的疗效不佳,中医药治疗放射性肠炎优势明确.文章通过介绍吴润秋教授治疗放射性肠炎的临床验案,归纳总结吴润秋教授对于中医论治放射性...     

小儿消积止咳口服液抗肠炎靶点与作用机制研究

目的 探索小儿消积止咳口服液改善肠道炎症作用的直接靶点,从炎症靶点生物学功能的角度,阐释小儿消积止咳口服液保护肠道并发挥消积功效的作用机制。方法 基于靶点“钩钓”策略从脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肠道组织中捕获并通过高分辨质谱鉴定小儿消积止咳口服液提取物的直接作用靶点蛋白,基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析靶点蛋白相关信号通路。通过qRT-PCR、免疫组化等方法进行靶点蛋白的功能验证。结果 累计从肠道组织鉴定到1333个结合蛋白,并通过KEGG分析发现靶点蛋白群主要与肠道动力学、肠道免疫、黏膜屏障等功能有关。进而利用免疫组化、qRT-PCR等方法确证了小儿消积止咳口服液具有上述保护肠道功能的潜在作用。结论 小儿消积止咳口服液具有改善小鼠肠道组织炎症损伤的作用,其作用机制可能与增强肠道动力、改善肠道免疫微环境以及维持肠道黏膜完整性有关。     

谷氨酰胺全肠外营养减少急性放射性肠炎大鼠细菌易位及其机理

目的探讨谷氨酰胺(glutamine,GLN)全肠外营养减少急性放射性肠炎大鼠细菌易位及其作用机理。方法 SD大鼠行全腹部60Coγ射线8Gy放射后,实验动物随机分为三组,即:常规全肠外营养组(standard total parenteral nutrition,STD组,n=10),大鼠输入常规静脉营养液;谷氨酰胺组(glutamine-enriched total parenteral nutrition,GLN组,n=10),大鼠输入附加谷氨酰胺的静脉营养液;正常组(n=10)为未经腹部照射的正常大鼠,连续7d全肠外营养。采用组织化学、免疫组织化学、透射光镜、电镜观察、结合图像分析系统和无菌采取肠系膜淋巴结做细菌培养的方法。结果 GLN组小肠蛋白质和DNA的含量明显高于STD组;GLN组回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度、全层壁厚度均显著大于STD组。透射电镜下可见GLN组小肠上皮细胞微绒毛明显高于STD组。GLN组肠系膜淋巴结细菌易位率明显低于STD组。结论附加丙氨酰-GLN二肽的全肠外营养能有效减少肠黏膜辐射性损伤后肠细菌易位,其作用机理可能是GLN对小肠黏膜有明显的营养作用,促进肠上皮细胞合成DNA和蛋白质,维持肠黏膜上皮的正常代谢,加速修复损伤的肠黏膜,降低细菌易位率。     

中西医结合治疗小儿轮状病毒性肠炎疗效及安全性的Meta分析

目的:系统评价中西医结合治疗小儿轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis)的有效性以及安全性。方法:计算机检索The Cochrane Library,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),Pubmed,中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库等中英文数据库,检索时间限定为建库至2015年6月27日,检索所有中西医结合治疗小儿轮状病毒性肠炎的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献。由两位评价者独立对符合纳入标准的研究进行严格质量评价和资料提取后,应用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入28项研究,共4 227例患儿。Meta分析结果显示:与常规西医治疗方案相比,中西医结合治疗小儿轮状病毒性肠炎能显著提高临床疗效[OR=5.10,95%CI(4.07,6.39),P0.000 01],有效缩短退热时间[MD=-0.30,95%CI(-0.46,-0.13),P=0.000 4],有效缩短止泻时间[MD=-1.42,95%CI(-2.18,-0.66),P=0.000 3],提高轮状病毒转阴率[OR=5.59,95%CI(3.55,8.78),P0.000 01],其差异均具有统计学意义。发表性偏倚分析结果提示纳入研究可能存在潜在发表偏倚。结论:相比于常规西医治疗方案,中西医结合治疗具有提高小儿轮状病毒性肠炎临床疗效,缩短退热时间、止泻时间,提高轮状病毒转阴率的优势。鉴于本系统评价纳入研究的方法学和报告质量均不高,故此项研究仍需要严格的、大样本、多中心的随机对照试验加以验证。     

小儿腹泻顽疾的辨治

论述应用中医药辨证治疗小儿各种急慢性、顽固性腹泻病的临床经验,尤以不同病因引起的肠炎和菌痢。若能明理识病,审证求因,精确辨证,立法选方用药得当,治疗过程中注意随症变方,时刻护卫脾气胃津,斡旋脾胃气机,重视枢机升降作用,则能药中病所,应手而愈,彰显出中医药治疗现代儿科多发的腹泻病的特色优势。     

血清降钙素原对诊断小儿肠炎的价值探讨

目的 探讨血清降钙素原(PCT)对诊断小儿肠炎的临床价值.方法 224例肠炎患儿,根据疾病类型分为细菌组(56例,细菌性肠炎)和病毒组(168例,病毒性肠炎).比较两组患儿血清PCT、C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)、外周血白细胞计数(WBC)、外周血嗜中性粒细胞比例(N％)水平;比较病毒组患儿中PCT阳性...     

Impact of Dextran-Sodium-Sulfate-Induced Enteritis on Murine Cytomegalovirus Reactivation

(1) Background: Ulcerative colitis (UC) is an inflammatory bowel disease that causes inflammation of the intestines, which participates in human cytomegalovirus (HCMV) reactivation from its latent reservoir. CMV-associated colitis plays a pejorative role in the clinical course of UC. We took advantage of a model of chemically induced enteritis to study the viral reactivation of murine CMV (MCMV) in the context of gut inflammation. (2) Methods: Seven-week-old BALB/c mice were infected by 3 × 10³ plaque-forming units (PFU) of MCMV; 2.5% (w/v) DSS was administered in the drinking water from day (D) 30 to D37 post-infection to induce enteritis. (3) Results: MCMV DNA levels in the circulation decreased from D21 after infection until resolution of the acute infection. DSS administration resulted in weight loss, high disease activity index, elevated Nancy index shortening of the colon length and increase in fecal lipocalin. However, chemically induced enteritis had no impact on MCMV reactivation as determined by qPCR and immunohistochemistry of intestinal tissues. (4) Conclusions: Despite the persistence of MCMV in the digestive tissues after the acute phase of infection, the gut inflammation induced by DSS did not induce MCMV reactivation in intestinal tissues, thus failing to recapitulate inflammation-driven HCMV reactivation in human UC.