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  1990年   1篇
  1988年   1篇
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1.
按照血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性不同 ,将 92例 2型糖尿病肾病患者分为II型组 31例 ,ID型组 30例及DD型组 31例。用苯那普利治疗 6个月后 ,观察治疗前后各组的尿白蛋白排泄率 (UAER)、平均动脉压 (MABP)、肌酐清除率 (Ccr)及ACE的变化。结果 :苯那普利治疗后 3组UAER、MABP、ACE均下降 ,以II型组下降幅度最大 (分别为 58.6%、2 .87kPa和 72 .3% ) ,DD型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;而Ccr在DD型组下降幅度最大 ,II型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;多元线性逐步回归分析显示 :ACE基因型对UAER下降率有显著回归效果(R2 =0 .72 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :ACE基因型影响血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病肾病的疗效 ,II基因型患者对ACEI治疗更为敏感。  相似文献   
2.
苯那普利对糖尿病肾病患者肾脏保护作用的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨苯那普利对糖尿病肾病慢性肾衰患者血清一氧化氮(NO)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。方法24例糖尿病肾病慢性肾衰患者分别在使用苯那普利治疗前后检测患者血清NO、SOD、MDA的含量,并比较各指标的变化。结果糖尿病肾病慢性肾衰患者经苯那普利治疗后,血清NO、SOD水平较治疗前增加(P<0.05),MDA水平减少(P<0.05)。结论苯那普利可能通过影响慢性肾衰患者血清NO、SOD、MDA的水平来发挥其保护肾脏,延缓肾衰进展的作用。  相似文献   
3.
目的 观察苯那普利对无高血压的早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白的影响。方法 选择尿微量白蛋白 排泄率(UAE)在20-200μg/min,血压正常的2型糖尿病患者43例,随机分为2组。治疗组22例,在口服降糖药基础上加苯 那普利5mg/d;对照组21例,仅用口服降糖药治疗。两组治疗前后均监测血压、血糖、糖化血红蛋白和UAE。结果 治疗后 治疗组的UAE明显下降,P<0.01;而对照组的UAE明显增高,P<0.05。其他指标两组均无明显变化。结论 苯那普 利对血压正常的早期DN患者能明显降低UAE。  相似文献   
4.
目的:探讨贝那普利对高血压病患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、D-二聚体(D-dimer)水平的影响。方法:高血压病组(治疗组,58例)121服贝那普利[(10~20)mg/d]8周;检测治疗组治疗前、后血浆ET、CGRP、D-dimer的水平。并与对照组(38例)比较。结果:治疗前。治疗组血浆ET、D-dimer水平均较对照组明显升高(P〈0.01);CGRP水平较对照组明显降低(P〈0.01)。治疗组口服贝那普利2周后,收缩压和舒张压明显降低(P〈0.05);维持治疗8周,BP稳定,血浆ET、D-dimer水平则较治疗前显著降低(P〈0.01)。血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P〈0.01)。结论:贝那普利在降低BP的同时可使高血压病患者血浆ET、D-dimer水平降低,CGRP水平升高。  相似文献   
5.
目的:观察大黄有效部位(Rep)对慢性环孢素肾病(CCN)的作用。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机平均分为:正常对照组(VH组),CCN模型组(MX组),贝那普利阳性对照组(YDY组),Rep干预1组、干预2组、干预3组(DY1、DY2、DY3)。在用药前和用药后的每周最后一天测量大鼠体质量并采血测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)。实验末处死大鼠,HE染色、PAS染色及Masson染色,光镜观察肾组织病理变化,通过半定量积分评估各组小动脉透明样变性、肾间质纤维化(RIF)情况。同时取肾组织行电镜检查观察超微结构变化。结果:1给予环孢霉素A后,MX组大鼠体质量下降;4周后所有Rep干预组及YDY组体质量均高于MX组,而BUN、Scr水平均低于MX组。2光镜结果:VH组大鼠肾组织结构正常;MX组大鼠呈现典型的CCN改变;而各Rep干预组及YDY组大鼠的CCN病变明显减轻。3电镜结果:VH组结构正常;MX组大鼠肾小球、肾小管基底膜增厚,系膜基质增多,足细胞足突广泛融合、微绒毛稀疏,间质见较多胶原纤维;Rep各干预组及YDY组病变均减轻。结论:用Rep干预用药,CCN病变可明显减轻,早期干预效果更好;以Rep预防CCN病变,其效果优于贝那普利。  相似文献   
6.
目的:观察参附强心丸联合盐酸贝那普利治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将64例老年高血压合并心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,每组各32例。对照组在常规治疗基础上口服盐酸贝那普利片10 mg/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服参附强心丸6 g/次,2次/d。两组患者均服药持续性治疗8周。治疗结束后,观察两组患者的中医症候疗效、心力衰竭疗效、心功能指标。结果治疗后,治疗组和对照组在中医症候疗效方面的总有效率分别为90.63%、71.88%,差异有统计学意义(P<0.05);两组在心力衰竭疗效方面总有效率分别为87.5%、71.9%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组左室射血分数(LVEF)均较治疗前增加,左室舒张末内径(LVEDD)较治疗前缩小,血浆脑钠素(BNP)与治疗前比较有明显下降,治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附强心丸联合盐酸贝那普利是治疗老年高血压合并心力衰竭患者的有效方法,值得临床推广。  相似文献   
7.
目的探讨贝那普利防治顺铂肾损伤的作用及其机制。方法取36只大鼠,随机分为正常组、模型组、贝那普利组,各12只。采用顺铂尾静脉注射复制顺铂肾损伤模型。6周后,观察各组大鼠肾组织的病理改变及24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与模型组比较,贝那普利组大鼠血肌酐、血清尿素氮的含量明显降低(P〈0.05),肾脏的病理变化明显减轻,肾组织AngⅡ含量下降(P〈0.01)。结论贝那普利可通过降低AngⅡ含量来改善肾功能,减轻肾损伤。  相似文献   
8.
贝那普利对高血压病和冠心病左室舒张功能不全的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 :了解贝那普利对高血压病和冠心病左室舒张功能的影响。方法 :81例左室舒张功能不全病人 (高血压 4 5例 ,冠心病 36例 ;男性 56例 ,女性 2 5例 )应用贝那普利 10~ 2 0mg(冠心病在口服硝酸酯类药基础上加服贝那普利 5mg) ,po ,qd× 5mo ;用药前后用彩色多普勒超声心动图测定舒张早期最大峰值速度 (E峰 )、舒张晚期最大峰值速度 (A峰 )、E/A峰值速度比值及最快充盈率 (PFR)。结果 :治疗后比治疗前E峰、E/A比值、PFR均升高 ,而A峰降低 ,差别均有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :高血压病和冠心病病人服用贝那普利 5mo左右 ,对左室舒张功能不全有明显改善作用。  相似文献   
9.
目的建立高效液相色谱法测定贝那普利氢氯噻嗪片的含量。方法采用Ultimate AQ-C18柱(250mm×4.6mm,5μm);以四氢呋喃-水-冰醋酸(250mL+750mL+4mL加入四丁基溴化铵1.0g)为流动相,检测波长:240nm;流速:1.5mL·min-1。结果盐酸贝那普利质量浓度在41.2412.3μg·mL-1范围内呈线性,r=0.999 5,氢氯噻嗪质量浓度在51.0412.3μg·mL-1范围内呈线性,r=0.999 5,氢氯噻嗪质量浓度在51.0509.6μg·mL-1范围内呈线性,r=0.999 8;盐酸贝那普利平均回收率在99.6%509.6μg·mL-1范围内呈线性,r=0.999 8;盐酸贝那普利平均回收率在99.6%101.6%之间,RSD小于2%,氢氯噻嗪平均回收率在99.3%101.6%之间,RSD小于2%,氢氯噻嗪平均回收率在99.3%100.7%之间,RSD小于2%。结论该方法操作简便、准确、灵敏、重复性好,可用于贝那普利氢氯噻嗪片的质量控制。  相似文献   
10.
目的观察苯那普利的降压效果及对肝、肾功能的影响。方法44例高血压患者用药前进行24h动态血压监测,并检查肝、肾功能及血糖,然后口服苯那普利10~20mg/d,4周后再行动态血压监测并复查肝、肾功能及血糖,比较治疗前后各项指标的变化。结果Ⅰ、Ⅱ期高血压患者血压呈白天高、夜间低的变化规律;Ⅲ期患者舒张压失去昼夜变化规律;苯那普利对昼夜血压均显示良好的降压效果,对肝、肾功能无不良影响。结论苯那普利具有良好的降压效果,对肝肾功能及血糖无不良影响。  相似文献   
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