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1.
目的探讨环化酶激活剂(前列腺素E1、腺苷及Zn^2+离子)对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21 d,取背根节用图像分析法观测前列腺素E1(PGE1)、腺苷(Ade)和高Zn^2+饲料(Zn^2+)对背根节细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子(hNGF)的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进背根节细胞的存活和减轻核偏移(P<0.05);NGF组和高Zn^2+饲料组在背根节细胞存活数、核偏心率及核等圆径方面与假手术组无差别(P>0.05).结论PEG1、Ade及Zn^2+离子等环化酶激活剂对DRG神经元均有保护作用,其中Zn^2+离子的保护效应与NGF无差别. 相似文献
2.
Andrea Bernatowicz Uwe Kdel Karl Frei Adriano Fontana Hans-walter Pfister 《Journal of neuroimmunology》1995,60(1-2):53-61
Recent studies using a rat model of pneumococcal meningitis have shown that nitric oxide synthase (NOS) inhibitors greatly attenuated microvascular changes and brain edema formation. The site of NO production during bacterial meningitis is unknown. In this study we tested whether primary astrocyte cultures from neonatal rat cortex can be induced to release NO upon stimulation with pneumococci. NO production was assessed by measuring nitrite in the cell culture supernatant using the Griess reaction. Stimulation with heat-killed unencapsulated pneumococci (HKP) increased nitrite concentrations in astrocyte culture supernatants in a dose-dependent fashion. Administration of AT-nitro-L-arginine (L-NA), aminoguanidine, L-canavanine, cycloheximide, and dexamethasone prevented the increase in nitrite concentrations. Addition of L-arginine, but not of o-arginine, partially reversed the inhibitory effect of L-NA. Administration of SOD increased nitrite accumulation. Moreover, at 72 h after stimulation with heat-killed pneumococci (107 cfu/ml) astrocytes showed an inducible NOS-like immunoreactivity. Accumulation of nitrite was also observed when rat cerebellar neurons and microglia were stimulated with HKP, whereas there was only a slight increase of nitrite in media of rat C6 glioma cells, but no increase of nitrite when the human glioblastoma cell line LN-229 was stimulated with HKP. There was a stronger increase in nitrite levels when astrocytes from Lewis rats were used compared to that from Wistar rats. In conclusion, our study indicates that astrocytes, neurons and microglia are inducible for NO production upon stimulation with pneumococci. 相似文献
3.
二十二碳六烯酸对神经细胞生长发育的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)对神经细胞生长发育的影响。方法:将无血清培养的新生大鼠大脑神经细胞分为实验组和对照组,实验组加入0.33mol/L乳化DHA 40μl。对两组细胞进行形态学观察及蛋白质含量测定。结果:实验组大脑神经细胞的突起生长速度、胞体面积和直径、神经细胞存活率及蛋白质含量均显著高于对照组。结论:DHA对神经细胞的生长有促进作用,这一作用可能与促进神经细胞蛋白质合成有关。 相似文献
4.
目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响,探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型,通过细胞形态学观察、四唑盐(MTT)比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用,并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显,细胞活力降低,5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善,活力显著增高,1729%的细胞发生凋亡;免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡;抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。 相似文献
5.
目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节. 相似文献
6.
深低温停循环时不同脑保护方法对海马区神经元凋亡的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 通过观察海马区神经元的损伤情况,探讨深低温停循环(DHCA)时中枢神经系统损伤的机制及其保护方法。方法 北京农业大学实验用小型猪16头,体重22~25kg。鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90min:DHCA(I组),顺行脑灌注(ACP,Ⅱ组),逆行脑灌注(RCP,Ⅲ组),RCP 尼莫地平(Ⅳ组)。复温120min至鼻咽温36℃。取左侧海马头部制备细胞悬液,AnnexinV—FITC染色,应用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。电镜观察细胞超微结构的变化。结果 正常细胞百分比I组明显低于其他3组,Ⅱ组明显高于Ⅲ组,Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间差异无显著性;早期凋亡细胞百分比I组明显高于其他3组,Ⅱ组明显低于Ⅲ组,Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组之间差异无显著性;坏死细胞百分比I组明显高于其他3组,而其他3组之间差异无显著性;死亡细胞百分比I组明显高于其他3组,而其他3组之间差异无显著性(显著性界值P=0.05)。结论 DHCA后神经元发生凋亡、坏死和死亡,是术后神经功能障碍的主要原因;ACP使细胞凋亡和死亡减少,神经元保护作用最佳;RCP亦能使细胞凋亡和死亡减少,但神经元保护作用次于ACP;尼莫地平部分抑制了Ca^2 内流,脑保护效果一般。 相似文献
7.
目的 探讨经鼻给予神经生长因子(NGF)对沙林染毒大鼠脑组织梨状皮质区神经元的影响.方法 建立大鼠沙林染毒模型,常规治疗后经鼻给予NGF或生理盐水,24 h后采用HE染色和免疫组织化学染色观察梨状皮质区神经元的变化.结果 与空白对照组相比,经鼻给予生理盐水的大鼠梨状皮质区可见较多变性、坏死的神经元,神经元数量[(404.75±25.17)个/mm2]明显减少(39.44%);而经鼻给予NGF组变性、坏死的神经元较少,神经元数量[(651.94±36.02)个/mm2]减少不明显.结论 经鼻给予NGF可以减轻沙林染毒大鼠梨状皮质区损伤程度.经鼻给予NGF有可能成为针对沙林所致脑损伤的有效治疗手段. 相似文献
8.
目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80mV,记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol/LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用7-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABA.受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA.受体,使Cl.内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABA.受体后,3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol/LNMDA诱发的NMDA受体通道电流(P〈0.05)。结论 异丙酚通过激活GABA.受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用。 相似文献
9.
Canine Distemper Virus (CDV) produces an encephalitis in dogs that varies with viral strain. We have studied the cell tropisms of two virulent strains (CDV-SH and CDV A75-17) and an attenuated strain, Rockborn (CDV-RO), in cultured canine brain cells. Infected cell types were identified by double immunofluorescent labeling of specific cell markers and viral antigens. All viral strains studied produced infection in astrocytes, fibroblasts, and macrophages. Neurons were not infected by CDV A75-17 but were rapidly infected by CDV-SH and CDV-RO. Multipolar oligodendrocytes were very rarely infected by any of the virus strains. In contrast, a morphologically distinct subset of bipolar oligodendrocytes were commonly infected by CDV-SH and CDV-RO. The kinetics of infection in the astrocytes, oligodendrocytes, neurons, and macrophages varied between strains. Both CDV-SH and CDV-RO rapidly infected bipolar oligodendrocytes, astrocytes, neurons, and macrophages by 14 days post infection while infection by CDV A75-17 was delayed until after 28-35 days post infection. The differences in the growth kinetics and cell tropisms for some brain cells, exhibited by the three viral strains examined in this in vitro study, may relate to the different CNS symptoms that these strains produce in vivo. 相似文献
10.
目的研究支气管哮喘(简称哮喘)过敏性刺激诱发气道感觉神经敏化机制。方法成年雄性豚鼠39只,按随机数字表法分为生理盐水致敏/激发对照组(A组,9只)、卵白蛋白(OVA)致敏/生理盐水激发对照组(B组,9只)、OVA致敏/激发实验组(C组,21只)。A组以生理盐水(0.5ml/只)致敏,B、C组以10%OVA(0.5ml/只)致敏,第10天开始雾化吸入生理盐水(A、B组)或1%OVA(C组)进行激发,每天1次,每次30min,根据实验需要又将C组21只豚鼠分为激发1d组(C1组,6只)、连续激发3d组(C2组,6只)、连续激发5d组(C3组,9只)。利用免疫荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微观察与Westernblot技术,研究生长相关蛋白43(GAP43)在气道神经以及结状神经节、颈静脉神经节内分布与水平及与P物质(SP)和胶质源神经生长因子(GDNF)受体c RET表达神经元关系。结果免疫荧光结果显示,C3组豚鼠气道内GAP43免疫反应阳性神经呈网状分布于大、中支气管内,以黏膜下层为主,部分GAP43阳性神经纤维向黏膜层内延伸;在结状神经节和颈静脉神经节内有大量GAP43免疫阳性神经胞体,在结状神经节内主要与SP免疫阳性胞体共存,在颈静脉神经节内主要与c RET免疫阳性胞体共存。Westernblot结果显示,A、B、C1、C2、C3组GAP43蛋白表达水平吸光度(A)值分别为0.38±0.04、0.41±0.03、0.49±0.05、0.79±0.08、0.76±0.04。C1、C2、C3组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均0.05);C2组GAP43蛋白表达与C1组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与C3组GAP43蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘过敏性刺激能诱发气道感觉神经———SP肽能神经、GDNF敏感性神经纤维与胞体表达GAP43蛋白。 相似文献