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1.
目的 :探讨子宫肌瘤中血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)的关系及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法 :将 40例有症状的子宫肌瘤患者随机分成两组 ,试验组 2 0例 ,于月经周期的分泌早期给予米非司酮治疗 ,剂量为每天 2 5 mg;对照组 2 0例未给任何治疗 ,采用免疫组化的方法对子宫肌瘤中血管内皮生长因子和微血管密度进行半定量的分析。结果 :血管内皮生长因子及微血管密度在子宫肌瘤中有显著的正相关性 ( r=0 .869,P<0 .0 1)。治疗组较对照组血管内皮生长因子及微血管密度均有明显下降 ( P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。结论 :子宫肌瘤中血管内皮生长因子与其血管生成关系密切 ,米非司酮通过抑制子宫肌瘤中血管内皮生长因子的表达 ,从而减少肌瘤血液供应 ,抑制其生长 ,改善其临床症状  相似文献   
2.
目的探讨胃癌组织中nm23蛋白的表达与癌组织微血管密度与转移的关系.方法用免疫组织化学LSAB方法检测85例胃癌癌组织微血管(MVD)及mn23蛋白的表达;在第Ⅶ因子相关抗原(FⅦRAg)染色切片上检测其微血管密度.结果nm23表达阳性淋巴结转移率明显低于nm23表达阴性组,而且差异有显著性.nm23表达阳性组与阴性组比较,nm23表达与MVD呈负相关.结论nm23基因受抑制时,MVD增加,淋巴结转移率增高.因此时nm23及MVD的检测,可作为预测胃癌转移及判断预后的可靠指标之一.  相似文献   
3.
探讨骨肉瘤和骨巨细胞瘤的p53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达与癌组织内微血管密度(MVD)的关系。方法;应用免疫组化和形态计量方法检测40例骨肉瘤和40例不同级别骨巨细胞瘤的p53蛋白、PCNA表达与肿瘤组织内MVD之间的关系。结果:骨巨细胞瘤Ⅱ~Ⅲ级组PCNA表达明显高于骨巨细胞瘤I级组(P<0.05),且骨巨细胞瘤MVD≥5的肿瘤组织P53蛋白表达明显高于MVD<5的肿瘤组织(P<0.05);骨肉瘤MVD≥5的肿瘤组织P53蛋白表达也明显高于MVD<5组(P<0.05)。p53蛋白阳性率虽骨巨细胞瘤Ⅱ~Ⅲ级、骨肉瘤均高于骨巨细胞瘤1级但无统计学意义(P>0.05)。结论:p53蛋白、PCNA过度表达与MVD有密切关系,p53、PCNA及MVD可作为评估骨巨细胞瘤、骨肉瘤预后有价值的分子生物学指标。  相似文献   
4.
再谈肺癌中血管生成与其预后的关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。  相似文献   
5.
目的 探讨宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm 2 3表达情况及MVD与宫颈鳞癌发展浸润的关系。方法 采用免疫组化方法对 5 0例宫颈鳞癌、2 8例CIN和 12例正常宫颈组织进行VEGF、nm 2 3和CD3 4检测 ,计数癌组织MVD ,并结合临床资料进行统计分析。结果 宫颈鳞癌VEGF阳性表达率明显高于正常组织和CINⅠ、Ⅱ级组织 ,VEGF表达与癌组织MVD、肿瘤浸润、转移和临床分期密切相关 ;癌组织MVD与肿瘤转移密切相关 ;正常宫颈组织nm 2 3均呈阳性表达 ,而宫颈浸润癌组织nm 2 3表达率明显降低 ,但nm 2 3表达与肿瘤浸润、转移和临床分期无明显相关性。结论 宫颈鳞癌组织VEGF呈高表达、nm 2 3呈低表达 ,可能在宫颈鳞癌血管生长、肿瘤浸润转移过程中起重要作用  相似文献   
6.
大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法 采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果 大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用  相似文献   
7.
血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究肿瘤生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD)的表达水平在大肠癌中的临床意义.方法对86例手术切除的大肠癌患者的临床病理资料进行研究,并采用免疫组化方法检测VEGF蛋白和MVD在大肠癌的表达水平.结果VEGF表达阳性率为62.8%.MVD和VEGF表达的程度明显相关.VEGF的阳性表达与组织学类型及肿瘤位置无显著相关(P>0.05),而与淋巴结转移、肝肺等远处转移及浸润深度有明显相关性(P<0.05).结论VEGF是由肿瘤细胞所分泌的,并在大肠癌的生长和转移过程中发挥重要的作用.  相似文献   
8.
目的探讨新砷化合物(AsI3-3Tu)对C26移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)及微血管密度(MVD)的影响.方法将Balb/c小白鼠随机分为对照组、5-Fu组和AsI3-3Tu组,于接种C26移植性肿瘤细胞后第6天开始腹腔注射给药,隔天1次,共给药8次,观察抑瘤率,并采用免疫组织化学的方法研究AsI3-3Tu对肿瘤组织COX-2及MVD的影响.结果 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为55.07%.免疫组化结果显示,AsI3-3Tu对肿瘤组织的COX-2表达有明显的抑制作用,同时MVD明显降低.结论 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有抑制作用,其作用途径可能是通过抑制COX-2的表达而抑制肿瘤血管的形成,进而抑制肿瘤的生长.  相似文献   
9.
目的研究骨巨细胞瘤组织中CD105和MMP-9的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法运用免疫组织化学S-P法,检测CD105和MMP-9在38例骨巨细胞瘤中的表达,分析其与肿瘤临床病理特征及复发的关系。结果1)CD105标记的肿瘤内MVD值为(9.70±2.34),MVD值随肿瘤组织学级别的升高而递增,但差异无显著性(P>0.05)。按X线表现分型,浸润型肿瘤的MVD值明显高于静止型,差异有显著性(P<0.05)。复发组的骨巨细胞瘤其MVD值高于未复发组,差异有显著性(P<0.01)。肿瘤内MVD值与放射学分型、肿瘤复发有关。2)MMP-9在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为60.53%,MMP-9阳性表达率在不同组织学分级的病例中差异无显著性(P>0.05),按X线表现分型,MMP-9在活动型、浸润性两组的阳性率高于静止型组,差异有显著性(P<0.01)。MMP-9在复发组的表达率高于未复发组,差异有显著性(P<0.01),提示MMP-9过表达与肿瘤的复发有关。3)MMP-9阳性组的MVD值高于MMP-9阴性组,差异有显著性(P<0.01),Spearman相关分析提示MMP-9表达与MVD值呈正相关。结论CD105标记的MVD值和MMP-9过表达可作为预测骨巨细胞瘤复发的客观依据。MMP-9过表达与骨巨细胞瘤内新生血管的形成有关。  相似文献   
10.
背景与目的:颅叫管瘤为难治性肿瘤,其预后不良,复发机制尚不清楚。本研究检测颅Ⅱ阏管瘤组织中微血管密度(microvascular density,MVD)及血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF表达.分析其与肿瘤预后等生物学行为的关系。方法:采取前瞻性队列研究方案,经纳入、排除标准筛选卅颅咽管釉质上皮型肿瘤32例、鳞形乳头瘤型肿瘤31例,平均随访843个月,收集原发及复发患者的肿瘤组织标本,应用单克隆抗体CD34、VEGF抗体检测肿瘤组织MVD及VEGF蛋白表达,计算机辅助成像系统对其作出定量分析,分析其与肿瘤复发等生物学行为的关系。结果:VEGF蛋白、MVD计数在颅咽管瘤队列复发组、非复发组间不具有显著性差异(P〉0.05),而在颅咽管瘤不同病理类型间差异则具有显著性(P〈0.05)。结论:VEGF蛋白、MVD计数与肿瘤复发无关,不能预测颅咽管瘤复发的危险性,但可为了解肿瘤的同有侵袭性行为提供参考。  相似文献   
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