VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

肺腺癌瘤周微淋巴管密度的检测及其预后意义

目的　检测肺腺癌瘤周微淋巴管密度（ＬＭＶＤ）,探讨其与患者预后之间的关系。方法　应用免疫组化ＳＰ法检测６５例肺腺癌Ｄ２-４０蛋白表达并计数Ｄ２-４０表达阳性瘤内、瘤周的ＬＭＶＤ,分析其与患者临床病理特征的关系;观察患者总生存时间。结果　肺腺癌Ｄ２-４０表达阳性瘤周的ＬＭＶＤ为１１.５６±１０.７３,明显高于瘤内的３.９６±１.１５（Ｐ＜０.００１）。Ｄ２-４０表达阳性瘤周的ＬＭＶＤ与淋巴结转移密切相关（Ｐ＝０.００３）。瘤周高ＬＭＶＤ组（＞１０）中位生存时间为１３个月（９５％ＣＩ：１１.４～１４.６个月）,瘤周低ＬＭＶＤ组（≤１０）中位生存时间为３１个月（９５％ＣＩ：１７.８～４４.２个月）,两组间差异有统计学意义（Ｐ＝０.００５）。多因素分析显示,瘤周ＬＭＶＤ、有无淋巴结转移和ｐＴＮＭ分期是独立的预后因素。结论　Ｄ２-４０表达阳性的瘤周ＬＭＶＤ可以用于预测肺腺癌的预后。     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其意义

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.     

肝细胞癌中podoplanin的表达及其与淋巴道转移关系的研究

目的 观察肝细胞癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究肝细胞癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据.方法 用SP免疫组化检测法对肝细胞癌组织、淋巴结及正常肝组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度.结果 肝细胞癌组织中血管内皮细胞podophnin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达.经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁肝组织微淋巴管密度明显高于正常肝组织(P<0.01).结论 podophnin可选择性的在肝细胞癌组织淋巴管内皮表达,能明确的区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物.由于微淋巴管密度在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与肝细胞癌的淋巴转移有关.     

人胰腺癌组织LYVE-1表达与癌组织淋巴管转移关系研究

目的观察胰腺癌组织淋巴管内皮细胞LYVE-1的表达,为研究癌淋巴管转移的分子机制提供形态学依据。方法用免疫组化的方法对人胰腺癌和正常胰腺组织中LYVE-1的表达情况进行观察,用LYVE-1来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度（LMVD）。结果胰腺癌组织血管内皮细胞LYVE-1不染色,淋巴管内皮细胞LYVE-1阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌旁正常胰腺组织（P〈0.01）,并且LMVD的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达具有显著相关性（P〈0.01）。结论LYVE-1可选择性的表达在胰腺癌组织淋巴管内皮上,能明确的区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于LMVD在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胰腺癌的淋巴转移有关。     

食管癌组织淋巴管与巨噬细胞的关系

目的:探讨影响食管癌组织局部淋巴管数量的因素,为抑制巨噬细胞而达到抑制肿瘤生长和转移的目的提供依据.方法:回顾研究2006年-2011年食管鳞状细胞癌手术患者淋巴结数＞3的病例(n=26)及无淋巴结转移的病例(n=22).石蜡切片行CD68、Ki67和D2-40免疫组化染色,比较巨噬细胞数(CD68+细胞数)、Ki67数(Ki67+细胞比例)和微淋巴管密度,分析微淋巴管密度和巨噬细胞数以及微淋巴管密度和Ki67数的相关.结果:淋巴结转移阴组的巨噬细胞数目明显少于淋巴结转移组(30.77±9.65 vs44.81±14.43,P=0.027).淋巴结转移阴组和淋巴结转移组Ki67增殖数比较无统计学意义[(16.77±8.09)％ vs (18.88±8.08)％,P=0.309].淋巴结转移阴组的微淋巴管密度明显小于淋巴结转移组(11.18 ±2.54 vs 17.38 ±4.52,P=0.025).微淋巴管密度和巨噬细胞数呈正相关(r=0.833,P＜0.01),和Ki67增殖数无相关(r=0.058,P=0.573).结论:食管鳞状细胞癌伴淋巴结转移的肿瘤有更高的巨噬细胞浸润和微淋巴管密度,并且淋巴管数和组织浸润的巨噬细胞数呈正相关.     

微淋巴管密度与大肠癌发生发展的关系

目的：探讨微淋巴管密度（LMVD）与大肠癌发生发展的关系。方法：采ND2—40标记微淋巴管,应用免疫组织化学MaxVision法检测大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠粘膜的LMVD。结果：大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤及正常粘膜组（P〈0.05）;LMVD值与大肠癌的组织分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及Duke’S分期有关。结论：LMVD与大肠癌的发生发展及侵袭转移密切相关,对评估大肠癌的预后有重要意义。     

VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌中的表达及与微淋巴管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD)。结果:大肠癌VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05)。大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P<0.01)。结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移。     

VEGF-C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体-血管内皮生长因受体3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6-8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-     

PTTG、VEGF-C 的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因（pituitary tumortrans-forming gene,PTTG）及血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor,VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异（P均〈0.05）,在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异（P均〉0.05）,在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异（P均〈0.05）。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异（P均〈0.05）。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者（P=0.030,0.027,n=65）。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。